2021年药理学第二十九章《作用于血液和造血系医学》教学PPT课件.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 抗血小板机制：特异性、不可逆的抑制ADP活化的血小板粘附、分泌和聚集。 严重不良反应：骨髓抑制。 主要用于预防脑中风、心肌梗死及外周动脉血栓性疾病的复发。 P2Y12受体拮抗药 ANTICOAGULANTS 药理学（第9版） 第一代 噻氯匹定 第二代 氯吡格雷、无骨髓抑制 阿昔单抗，拉米非班，替罗非班 阻碍血小板与配体结合 ANTICOAGULANTS 药理学（第9版） 血小板GPⅡb/Ⅲa受体阻断药 五 第一代 链激酶，尿激酶 阿尼普酶，阿替普酶 瑞替普酶，葡激酶 FIBRINOLYTIC AGENTS 药理学（第9版） 第二代 第三代 分类 共同特点 直接或间接激活纤溶酶原转变为纤溶酶，进而降解纤维蛋白和纤维蛋白原，溶解血栓和限制血栓增大。 急性血栓栓塞性疾病，恢复血流灌注。 出血，过敏（链激酶，葡激酶）。 纤溶抑制药。 FIBRINOLYTIC AGENTS 药理学（第9版） 作用机制 降解产物 降解产物 纤溶酶原 纤溶酶 + + 纤维蛋白原 纤维蛋白 溶解血栓 限制血栓增大 + 纤溶酶原 + + 酰基 + + + 纤溶酶原 FIBRINOLYTIC AGENTS 药理学（第9版） 阿尼普酶（APSAC） 阿替普酶（t-PA） 瑞替普酶 葡激酶（SAK） 链激酶（SK） 尿激酶 （UK） coagulants 药理学（第9版） 一 二 维生素 K 凝血因子制剂 氨甲苯酸 氨甲环酸 环氧化型 Vit K 氢醌型 Vit K （还原型） （氧化型） 凝血因子Ⅱ， Ⅶ， Ⅸ， Ⅹ前体 活化型Ⅱ， Ⅶ， Ⅸ， Ⅹ γ-羧化酶 还原酶 维生素 K coagulants 药理学（第9版） 维生素K的作用机制 临床应用 coagulants 药理学（第9版） 梗阻性黄疸、胆瘘。 早产儿、新生儿出血。 长期应用广谱抗生素。 香豆素类过量。 1 2 3 4 药 名 成 分 用 途 凝血酶原复合物 凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ 乙型血友病、肝脏疾病、维生素K依赖性凝血因子缺乏所致出血 凝血因子Ⅷ 凝血因子Ⅷ和少量纤维蛋白原 甲型血友病、凝血因子Ⅷ缺乏所致出血 coagulants 药理学（第9版） 氨甲苯酸 （止血芳酸， PAMBA） 氨甲环酸 （止血环酸， AMCHA）：常用 临床应用：纤溶亢进引起的出血 药理作用：抑制纤溶酶原激活 降解产物 降解产物 纤溶酶原 纤溶酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 - 激活物 - 大剂量 coagulants 药理学（第9版） 氨甲苯酸 氨甲环酸 coagulants 药理学（第9版） 缺铁性贫血 铁剂 巨幼红细胞性贫血 叶酸，维生素B12 再生障碍性贫血 造血生长因子 溶血性贫血 药理作用 血红蛋白合成的原料。 不良反应 （1）局部刺激 （2）急性中毒：坏死性胃肠炎。 解救：磷酸盐、碳酸盐洗胃，去铁胺。 临床应用 需要量增加或丢失过多引起的缺铁性贫血。 铁剂 体内过程 以Fe2+形式在十二指肠和空肠上段吸收。 coagulants 药理学（第9版） 疗效指标 网织红细胞。 药理作用：还原为FH4， 转运一碳单位，参与嘌呤、嘧啶核苷酸的合成。 临床应用：巨幼红细胞性贫血 （1）源于叶酸缺乏：叶酸+维生素B12。 （2）源于二氢叶酸还原酶抑制剂：甲酰四氢叶酸钙。 （3）源于恶性贫血：维生素B12+叶酸。 coagulants 药理学（第9版） 叶酸 维生素B12 CH3-VitB12 FH2 FH4 5-CH3-FH4 VitB12 dTMP dUMP DNA homocysteine （同型半胱氨酸） methionine （甲硫氨酸） 甲基丙二酰CoA （与丙二酰CoA相似） 琥珀酰CoA 5’-脱氧腺苷B12 异常脂肪酸→CNS 损伤 FH2 还原酶 coagulants 药理学（第9版） 巨幼红细胞性贫血 （1）源于叶酸缺乏：叶酸+维生素B12 （2）源于内因子缺乏（恶性贫血）：注射维生素B12+叶酸 （3）神经系统疾病的辅助治疗 coagulants 药理学（第9版） 药理作用：促进红系干细胞增生、成熟及网织红细胞释放。 临床应用：慢性肾衰竭引起的贫血（最佳适应证）。 非格司亭 促进中性粒细胞集落形成、成熟、释放和功能。 沙格司亭 促进粒细胞/巨噬细胞集落形成、成熟、释放和功能。 coagulants 药理学（第9版） 造血细胞生长因子 Blood Volume Expanders 药理学（第9版） 基本要求 1 具有一定胶体渗透压。 2 排泄较慢，不长期蓄积。 3 无抗原性，无毒性。 4 无过敏反应