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心房颤动分析论文 1发病机制的进展 房颤产生机制的研究，长达一个世纪之久，对其产生机制的认识，目前已突破了多发性小波学说，认为房颤发生时多种节律并存，将发生机制细分为始动、维持和终止几方面。认为房颤发生既有局灶触发、局灶驱动，也有主导转子和维持房颤的高速电连接等多种因素参与。新近研究表明，多数患者的房颤是短阵的异位冲动所诱发［4，5］。江洪等［6］通过射频消融肺静脉口部可隔离和消除异常电活动而终止房颤，证实了起源于肺静脉和腔静脉（合称大静脉）肌袖快速电冲动的触发或驱动作用是房颤的主要发生机制之一的观点［7，8］，特别是阵发性房颤尤其如此。同时发现自主神经在房颤的作用较过去认识不同，交感神经张力增高同样不可小视。Zimmermann［9，10］研究发现：交感神经张力增高在房颤早期占优势。伍伟峰等［11］研究证实：房颤与心房的血管紧张素系统激活有关。房颤患者心房组织的血管紧张素Ⅱ受体1（AT1-R）和血管紧张素Ⅱ受体2（AT2-R）基因转录和蛋白质表达发生变化，心房在房颤时AT1-RB表达下调而AT2-R表达上调。AT1-R的激活可引起心肌的肥厚和细胞外基质蛋白的积聚，同时也能影响心房收缩。相反，AT2-R的激活则抑制增殖过程。揭示了房颤引起心房结构的进行性改变，最后心房扩大和心房传输功能丧失。王祥等［12］研究表明：心房颤动时心房组织内细胞外信号调节激酶（ERK