多重耐药菌的预防与控制管理.pptVIP

第三十一页 耐药菌增加的原因 耐药菌产生增加：（抗生素选择性压力）：长期大量使用抗生素，造成对基因突变及耐药基因转移的耐药菌进行了筛选 耐药菌传播增加：通过医护人员尤其手的接触，细菌在病人间交叉寄生造成耐药菌株在医院内的传播 第三十二页 多重耐药菌产生和扩散的原因分析 30-40%为医院工作人员的手传播 20-25%是抗菌药物的选择压力 20-25%是社区获得性病原菌 20%来源不明（如环境污染及工作人员携带等） 第三十三页 （五）多重耐药菌的管理 1．制定《医院多重耐药菌医院感染预防与控制管理规定》，以指导临床作好防控工作。 2．利用网络软件，监测耐药菌流行趋势，多渠道及时反馈（院内网、感染通讯、住院总会议、行政例会等 ），及时控制传播。 3．一旦发现暴发流行，立即到临床现场讨论和指导控制工作，并及时做好控制效果分析和总结 第三十四页 第三十五页 多重耐药菌的预防与控制管理 第一页 定义： 主要是指对临床使用的三类或三类以上抗菌药物同时呈现耐药的细菌。 定义解析： 是对三类而不是三个抗菌药物耐药 必须剔除天然耐药的抗菌药物 （一）多重耐药菌 第二页 常见的多重耐药菌包括： 1、耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRSA) 2、耐万古霉素肠球菌（VRE） 3、产超广谱β-内酰胺酶(ESBL)细菌 4、耐碳青霉烯类抗菌药物肠杆菌科细菌（CRE） 5、耐碳青霉烯类抗菌药物鲍曼不动杆菌（CR-AB） 6、多重耐药/泛耐药铜绿假单胞菌（MDR/PDR-PA) 7、多重耐药结核分枝杆菌 第三页 多重耐药菌的判断 1、耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRSA) ---苯唑西林/头孢西丁 2、耐万古霉素肠球菌（VRE） ---万古霉素 对万古霉素天然耐药的肠球菌：铅黄肠球菌、鹑鸡肠球菌 3、产超广谱β-内酰胺酶(ESBL)细菌 主要为一些肠杆菌科细菌：大肠，肺克等 第四页 4、耐碳青霉烯类抗菌药物的肠杆菌科细菌（CRE） ---亚胺培南 5、耐碳青霉烯类抗菌药物的鲍曼不动杆菌（CR-AB） ---亚胺培南 6、多重耐药/泛耐药铜绿假单胞菌（MDR/PDR-PA) 对多种抗生素天然耐药：氨苄西林，阿莫西林，阿莫西林/克拉维酸，第1、2代头孢菌素，头孢噻肟，头孢曲松 ---氨曲南、其它三代头孢、喹诺酮类、氨基糖苷类、磺胺类 （多重耐药） ---亚胺培南（泛耐药铜绿） 第五页 耐药是选择出来的,不可避免！ 敏感菌落中存在着自发的突变菌株 药物治疗 Sanders CC, Sanders WE. J Infect Dis 1986;154:792-800 给予抗菌治疗后，因为敏感菌株的相继死亡，突变菌株被选择出来 在治疗过程中耐药成为临床表现 耐药的克隆在过去曾是敏感的菌落中生长 （二）细菌耐药机制 第六页 细菌的主要耐药机制 1、产生灭活酶：为最重要机制之一，由染色体或质粒质介导。对β-内酰胺酶抗生素耐药。氨基苷类抗生素钝化酶灭活氨基苷类抗生素 、氯霉素乙酰转移酶灭活氯霉素；酯酶灭活大环内酯类抗生素；金黄色葡糖球菌产生核苷转移酶灭活林可霉素。 2、抗菌药物作用靶位改变：由于改变了细胞内膜上与抗生素结合部位的靶蛋白，降低与抗生素的亲和力，使抗生素不能与其结合，导致抗菌的失败。如MRSA即为青霉素结合蛋白（PBPs）组成多个青霉素结合蛋白2a（PBP2a）。 第七页 3、孔蛋白改变，细胞壁/膜通透性改变：细菌接触抗生素后，可以通过改变通道蛋白（porin）性质和数量来降低细菌的膜通透性而产生获得性耐药性。正常情况下细菌外膜的通道蛋白以OmpF和OmpC组成非特异性跨膜通道，允许抗生素等药物分子进入菌体，当细菌多次接触抗生素后，菌株发生突变，产生OmpF蛋白的结构基因失活而发生障碍，引起OmpF通道蛋白丢失，导致β-内酰胺类、喹诺酮类等药物进入菌体内减少。在铜绿假单胞菌还存在特异的OprD蛋白通道，该通道晕粗亚胺培南通过进入菌体，而当该蛋白通道丢失时，同样产生特异性耐药。（主动外排，生物膜等） 第八页 细菌耐药的主要机制 灭活酶产生 抗生素靶位点改变 孔蛋白改变，细胞壁/膜 通透性改变 第九页 （三）抗菌药物特性及其药敏试验的选择 CLSI中对抗菌药物的分类：β-内酰胺类 1、青霉素类 青霉素类主要对不产β-内酰胺酶的需氧革兰阳性菌、部分苛氧菌、需氧革兰阴性杆菌以及部分厌氧菌具有抗菌活性。 2、 β-内酰胺类/ β-内酰胺酶抑制剂复合剂 β-内酰胺酶抑制剂自身通常不具有抗菌活性，但当与β-内酰胺类药物联合使用时增加