艾滋病的临床病理生理.pptVIP

三、艾滋病前期 发热、盗汗、乏力、肌肉疼痛、体重减轻和腹泻、全身2处以上的淋巴结肿大、肝脾肿大及各种皮肤黏膜的炎症。 持续数月-数年 * ppt课件 四、AIDS期 1、严重的细胞免疫缺陷 CD4+T细胞 200/μl 三大特征： 3、恶性肿瘤： 卡波济肉瘤和淋巴瘤 2、机会性感染(opportunistic infection)： 指对正常人无致病作用的微生物，在人体抵抗力下降时可使人体发病。例如卡氏肺囊虫肺炎 * ppt课件 第六节 艾滋病的临床表现 一、呼吸系统的临床表现 二、神经系统的临床表现 三、消化系统的临床表现 * ppt课件 四、恶性肿瘤 （一）卡波济肉瘤（Kaposi肉瘤） 一种多灶性自发性血管肉瘤 （二）淋巴瘤 * ppt课件 第三节 艾滋病的发病学 * ppt课件 一． HIV感染靶细胞 二．HIV的体内扩散方式 三．免疫功能缺陷 * ppt课件 一、HIV感染靶细胞 3．整合 2．HIV在靶细胞内逆转录 4．基因表达、装配、释放 1．HIV进入靶细胞 * ppt课件 MHCⅡ * ppt课件 1.HIV进入靶细胞 HIV颗粒 宿主细胞 * ppt课件 2.HIV在靶细胞内逆转录 病毒逆转录酶 病毒DNA 病毒整合酶 宿主基因 病毒RNA 病毒RNA 病毒蛋白 3．整合 4．基因表达、装 配、释放 * ppt课件 二．HIV的体内扩散方式 1、HIV直接感染靶细胞 2、细胞与细胞间传播 感染细胞-正常细胞融合传播 感染细胞-正常细胞粘附传播 * ppt课件 三．免疫功能缺陷 艾滋病发病的病理生理学基础 * ppt课件 CD4 +T淋巴细胞进行性消耗 HIV感染的突出特征 （一）T淋巴细胞异常 * ppt课件 CD4+ T细胞数目进行性减少的机制 1、直接作用 病毒出芽 细胞膜的通透性 感染细胞和正常细胞融合 多核巨细胞寿命 大量病毒RNA、DNA及病毒蛋白 干扰宿主细胞正常代谢 * ppt课件 2．间接作用 (1) 自身免疫 HIV的gp120和MHC-Ⅱ在构型上相似 抗gp120抗体 ADCC机制(抗体依赖性细胞毒作用) 杀伤感染细胞 、正常细胞 * ppt课件 (2) HIV介导CD4+T淋巴细胞凋亡 (3)淋巴细胞的产生和发育障碍 HIV 感染使骨髓、胸腺 微环境改变 凋亡效应因子CD95、CD95L↑ 抗凋亡因子Bcl-2、IL-2↓ 促进了细胞凋亡 * ppt课件 T淋巴细胞功能异常 1．Th1/Th2分泌细胞因子失衡 Th1细胞分泌IL-2、IFN-γ ↓ → 杀伤HIV ↓ Th2细胞分泌IL-4、IL-6、IL-10 ↑ * ppt课件 2．IL-2受体表达下降 3．T淋巴细胞对抗原的免疫应答受抑制 5 ． T淋巴细胞转化反应减弱 4 ．记忆细胞数目减少与功能失调，对记忆抗 原反应下降 * ppt课件 CD8T细胞异常 早期CD8T细胞数目增多 恢复正常 减少 细胞毒T淋巴细胞活性下降 * ppt课件 （二）B细胞异常 HIV gp120、 gp41 B细胞多克隆激活 IgG、IgA、IgD 免疫复合物形成 自身抗体 缺少T细胞的辅助 B细胞自身功能的紊乱 不能产生有效抗体 特异性体液免疫应答缺陷 * ppt课件 （三）单核-巨噬细胞异常 1．抗原呈递功能下降 3、细胞因子生成障碍 2．趋化因子应答减弱 * ppt课件 （四）自然杀伤细胞（NK）异常 HIV感染 IL-2、IL-12 NK细胞杀伤活性 * ppt课件 （五）树突状细胞异常（Dendritic Cell，DC） HIV感染