心脏瓣膜病(第8版)ppt参考课件.ppt

急性二尖瓣关闭不全，血液反流至左房，与肺静脉回流至左房的血流汇总，在舒张期充盈左房，致左房和左室容量负荷骤增，左室来不及代偿→左室舒张末压急剧↑ →急性左心衰。 慢性二尖瓣关闭不全，左房的顺应性增加，左房扩大。同时扩大的左房和左室可适应容量负荷增加，左房、左室舒张末压不会明显上升，代偿期较长，持续严重过度容量负荷↑→左心衰→肺淤血→肺动脉高压→右心衰。 二尖瓣关闭不全----病理生理 急性：轻度：劳力性呼吸困难 严重：急性左心衰、肺水肿、休克 慢性：轻度：无症状，心排量减少，出现乏力 严重：代偿期长，肺淤血症状晚。 症状 二尖瓣关闭不全----临床表现 急性：心尖搏动为高动力型。P2亢进，心尖部反流性杂音于第二心音前终止，而非全收缩期杂音，低调呈递减型。 慢性： 心尖搏动：呈高动力型，心界向左下移位。 心音：风心病时瓣叶缩短，导致重度二尖瓣不全时，第一心音↓。二尖瓣脱垂和冠心病第一心音多正常。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音 心脏杂音：风心病者（前叶异常者）可闻及全收缩期吹风样高调一贯型杂音，心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。 体征 二尖瓣关闭不全----临床表现 二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显， 并向左腋下和左肩胛下区传导 二尖瓣关闭不全----临床表现 二尖瓣关闭不全 左室收缩时血液返流回左房 血液反流引起漩涡 心尖部收缩期吹风样杂音 心舒张期左室 容量负荷增加 左室代偿性 肥大扩张 左心血液淤积 肺静脉回流受阻 呼吸困难 咳粉红色泡沫样痰 肺小动脉收缩 肺动脉压升高 右室肥大 右室扩张 右房扩张 颈静脉怒张 肝脾肿大 下肢浮肿 腔静脉回流受阻体循环淤血 左房淤血 肺淤血水肿 心房颤动：见于重度MI者。 感染性心内膜炎；较常见 体循环栓塞：较二尖瓣狭窄少见。 心力衰竭：急性者早期出现，慢性者晚期发生。 二尖瓣关闭不全----并发症 实验室和其他检查 1. X线检查 急性者心影正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血，甚至肺水肿。慢性重度反流常见左心房、左心室增大。左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征。 慢性重度反流导致左心房、左心室增大、右室增大 2. 心电图 急性者心电图正常 慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特征性ST-T改变。 少数有右心室肥大征。 3. 超声心动图 心脏彩超：血流显像于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束，诊断二尖瓣关闭不全敏感性几乎达100％，且可半定量反流程度： 射流面积 每次搏动反流量 反流分数 < 4cm2 < 30ml < 30% 轻度反流 4～8cm2 30～59ml 30～ 49ml 中度反流 > 8cm2 > 60ml >50ml 重度反流 二尖瓣叶回声增强 前、后叶不能合拢 二尖瓣返流频谱 二尖瓣返流图 诊断标准 下列情况考虑急性MI：突发呼吸困难、心尖区出现收缩期杂音、X线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻者，如二尖瓣脱垂、感染性心内膜炎、急性心肌梗死、创伤或人工瓣膜置换术后者。 下列情况考虑慢性MI：心尖区有典型的杂音伴左房、左室增大。 确诊依靠超声心动图（心脏彩超）。 鉴别诊断 三尖瓣关闭不全：为全收缩期杂音，在三尖瓣区最清楚，杂音在吸气时增强，常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动。 室间隔缺损：为全收缩期杂音，在胸骨左缘3～4肋间最清楚，常伴胸骨旁收缩期震颤。 主、肺动脉瓣狭窄：主动脉瓣狭窄杂音--胸骨右缘第2肋间；肺动脉瓣狭窄--胸骨左缘第2肋间；肥厚型梗阻型心肌病杂音--胸骨左缘第3、4肋间。UCG可确诊。 治 疗 1. 急性MI：治疗目的是降低肺静脉压、增加心排血量和纠正病因。 内科治疗：按急性左心衰处理：扩血管药（硝普钠）、利尿剂（速尿）、洋地黄（西地兰）等； 外科治疗：紧急、择期或选择性手术（人工瓣膜置换术或修复术）。 2. 慢性MI： 内科治疗 预防IE；风心病者预防风湿活动 无症状、心功能正常者无需特殊治疗，定期随访； 心房颤动：复律、控制心室率、抗凝（华法林）； 心力衰竭：限钠盐摄入，利尿剂、ACEI或ARB、β受体阻滞剂、洋地黄等。 外科治疗 瓣膜修补术 人工瓣膜置换术 治 疗 预 后 急性严重反流伴血流动力学不稳定者，如不及时手术干预，死亡率极高； 年龄 > 50岁，有明显收缩期杂音和二尖瓣反流、瓣叶冗长增厚、左心房增大者预后较差。 主动脉瓣狭窄 Aortic Stenosis 病 因 先天性畸形：包括二叶瓣和三叶瓣畸形，多数在儿童期出现症状，应尽早矫正。 老年性主动脉瓣钙化：>65岁者发生率约2%，>85岁者超过4%。 风湿性心脏病：几乎无单纯的风湿性主动脉瓣狭窄，大多伴有关闭不全和二尖瓣损害，表现为瓣叶交界处融合，