局部血液循环.pptxVIP

会计学;;;本章内容主要叙述三个方面 1. 血管内成分逸出血管外：包括出血、水肿； 2. 局部循环血液含量异常：包括充血、缺血； 3. 血管内出现异常的物质：包括血栓形成、栓塞 及栓塞引起的梗死。;充血和淤血 出血 病因、发病机制、病理变化和后果 血栓形成 条件和机制、过程和形态、结局、对机体的影响 栓塞 栓子运行途径、类型和对机体的影响 梗死 原因和条件、病变及类型、对机体的影响和结局 水肿 发病机制、病理变化、对机体的影响;概念：局部组织器官血管内含血量异常增多的现象。 类型：动脉性充血和静脉性淤血两类。 ;动脉性充血;1. 生理性充血：生理性代谢增强所致;2. 病理性充血： 炎症性充血 → 促进渗出 减压后充血 → 晕厥、出血;肝腹水;病变和后果;二、淤血 (congestion) 概念：又称静脉性充血 (Venous hyperemia)， 由于局部静脉血液回流受阻，血液在毛 细血管、小静脉淤积，称为静脉性充 血。简称淤血。 原因：1 . 静脉受压； 2 . 静脉腔阻塞； 3 . 心力衰竭。 ;脑静脉血管阻塞;病 变;后果;1、肺淤血; 1. 肺淤血 急性肺淤血 (急性左心衰竭) 肺泡腔？ 肺泡壁血管？ ;示肺泡壁毛细血管、小静脉扩张、充血;慢性肺淤血 (慢性左心衰竭) 镜下：心衰细胞(Heart failure cell);心衰细胞; 高倍镜下; 大体：肺褐色硬化（棕色硬化） Brown induration;2、肝淤血;2. 慢性肝淤血 肉眼：“槟榔肝” (nutmeg liver);;正常肝结构;概念：血液自心脏或血管外出至组织间隙、体腔 或体表，称为出血。 分类：1. 内出血 血液流入组织间隙或体腔 2. 外出血 血液流出体外; ; 病理变化 血肿---血液流入组织间隙内所形成的局限性出血。 积血---血液积聚于体腔之中。;淤点---皮肤、粘膜和浆膜小而广泛的出血。 淤斑---皮肤、粘膜和浆膜较大范围的出血。; petechiae on mucosa of intestine ;后 果 出血对机体的影响取决于出血量、速度、部位。 在较短的时间内出血量超过循环血量的20%~25%时，即可发生出血性休克。 ; 概念：在活体的心脏、血管内血液凝固或某些成 分形成固体质块的过程称血栓形成。所形 成的固体质块称血栓 (thrombus)。;一、血栓形成的条件和机理 正常内皮细胞的抗凝功能： 1. 内皮细胞的屏障作用; 2. 抑制血小板粘集作用; 如前列环素、NO 3. 抗凝血作用; 如凝血酶调节蛋白、膜相关肝素样分子、蛋白S 4. 溶解纤维蛋白作用. 如组织型纤维蛋白溶解酶原激活物(t-PA);内皮细胞损伤或激活后的促凝功能： 1. 激活外源性凝血过程； 2. 辅助血小板粘附； 如vW因子 3. 抑制纤维蛋白溶解。 如纤维蛋白溶解酶原激活物抑制因子(PAIs);（一）心血管内皮损伤 心血管内皮损伤，暴露内皮下胶原，激活血小板和凝血因子Ⅻ；内皮损伤释放组织因子，启动内、外源性凝血系统→凝血酶活化→纤维蛋白形成 。 血小板粘集堆形成分为三步： 1. 黏附反应 (adhesion) 2. 释放反应 (release reaction) 3. 黏集反应 (aggregation) ;;;常见疾病或病理过程 心内膜炎 动脉粥样硬化 心肌梗死 高脂血症 高血压 缺氧、中毒、休克;（二）血流状态的改变;stasis;静脉血栓多见的原因： 静脉有静脉瓣； 静脉不随心脏搏动而舒张，血流可短暂停滞； 静脉壁薄，容易受压； 静脉血粘稠。 部位：下肢静脉、盆腔静脉;（三）血液凝固性增高 1 . 遗传性高凝状态：V因子基因突变 2 . 获得性高凝状态： 广泛转移的晚期恶性肿瘤：如胰腺癌、肺癌、胃癌和乳腺癌等。（癌组织释放促凝因子→游走性脉管炎、心