多器官功能障碍综合征.pptVIP

代谢支持方法 ①非蛋白热卡:一般20~30kcal/kg/d， 40~50%由脂肪提供，最好使用中、长链脂肪酸；葡萄糖供应量（150~200g/d）。 ②提高氮的供应量（）。 ③非蛋白热卡与氮的比例100kcal:1g。 ④补充谷氨酰胺(0.3g/kg/d)保护肠黏膜的屏障功能。 ⑤强化胰岛素治疗严格控制危重病人血糖水平在正常范围。 学习文档 代谢调理（metabolic intervention） 目的：降低代谢率，促进蛋白质合成 ①应用环氧化酶抑制剂：布洛芬、消炎痛等，抑制PGE2的产生，降低代谢率。 ②应用生长因子（IGF-1）和人类重组生长激素（γhGH） 学习文档 六、阻断炎症介质 ● 抗炎症介质治疗，如 单克隆抗体或受体拮抗剂等。 ● 清除炎症介症：CRRT ● 清除自由基：维生素C，E、银杏叶提取物、SOD、 还原型谷光甘肽等， ●中医药治疗：活血化瘀、清热解毒、扶正养阴、通腑攻下。 丹参、当归、黄芪、大黄、生脉、参麦、 参附、参芪扶正注射液。 学习文档 监测 一般监测：精神状态、神志、皮肤温度色泽、呼吸、BP、HR 、SPO2、尿量 特殊监测：CVP、PCWP、PICCO、动脉血气、动脉血乳酸、胃黏膜PHi 、DIC、血生化 学习文档 肠道屏障功能破坏和细菌/毒素移位 理论依据： 约1/3的菌血症死于MODS而未发现明确的感染灶， MODS患者菌血症的细菌往往与肠道菌群一致； 肠道对缺血、再灌注损伤最敏感，创伤、烧伤或感染动物模型中，细菌或毒素移位已被证实； 应用肠内营养、益生菌微生态制剂保持肠粘膜完整性可降低感染发生率 。 学习文档 凝血系统紊乱 创伤后组织因子过度激活 凝血因子和血小板的消耗 代谢性酸中毒 大量输血 EC损伤 → DIC，因此DIC既是MODS的靶器官，又是其他脏器损伤的病理基础。 学习文档 二次打击学说 MODS不是单一打击的结果，往往是多元性和序贯性损伤的结果。 学习文档 第一次打击 大手术、休克、创伤、 感染、烧伤 严重的SIRS SIRS MODS 第二次打击 休克、感染、缺氧 康 复 SIRS 康 复 MODS 二次打击学说 学习文档 病例1 男性，22岁，入院诊断:乙肝肝硬化代偿期，脾亢。行脾切除+贲门周围血管离断术，术后血压下降至80/50mmHg，大量补液、输血、升压处理后血压仍不稳定，5小时后腹腔抽出不凝血液，再次手术，术中腹腔积血3000ml，第二天出现肝功能障碍、肝昏迷、肝肾综合征、DIC，第四天死亡。 学习文档 病例2 男性，17岁，腹部外伤，脾破裂，行脾切除术，术后第5天腹腔流出混浊液体，再次剖腹探查，术中见结肠破裂，行修补术，术后出现ARDS及ARF，行呼吸机支持和CRRT治疗，27天后好转出院。 学习文档 MODS的临床特征： 一、具有SIRS的特征性临床表现： ①循环不稳定 ②持续高代谢 ③组织细胞缺氧 学习文档 ①循环不稳定 多种炎症介质对心血管系统的作用，导致“高排低阻” 高动力循环状态。 CO可达10L/min以上，但SVR很低，造成休克，需升压药维持。 学习文档 ②持续高代谢： ● 持续高代谢：基础代谢率达正常的倍以上 ● 耗能途径异常：通过大量分解蛋白质获取能量；糖利用受限；脂肪利用早期增加，后期下降；从而导致低蛋白血症、负氮平衡、支链AA↓、芳香族AA↑、高血糖、高乳酸血症。 ● 外源性营养底物反应差：即补充外源营养不能有效阻止自身消耗。 学习文档 ③组织细胞缺氧： VO2对DO2病理性依赖关系 即VO2随着DO2 改变而变化，氧摄取率却不随着DO2 改变而变化。 系微血管自身调节功能障碍和微血管栓塞、氧摄取功能力降低 、氧弥散障碍所致。 学习文档 二、其他特征： 1、发生功能障碍的器官通常并不来自直接的损伤。 2、从原发伤到发生器官衰竭在时间上有一定的间隔。 3、并非所有的病人都有细菌学证据，30%以上病人临床及尸 检中无病灶发现。 4、明确并治疗感染未必能改善病人的存活率。 5、病理学上缺乏特异性，主要是炎症细胞浸润组织，细胞水肿 6、MODS往往来势凶猛，病情发展急剧，死亡率高。 7、MODS虽然凶险，但毕竟是炎症反应，只要能有效控制炎症的发展，有希望逆转，且一旦治愈，一般不会遗留器官损伤的痕迹。 学习文档 SIRS的诊断标准 （ 符合下列两项或两项以上者） ①T38℃或36℃， ②HR90bpm， ③R20bpm或PaCO232mmHg， ④WBC1