药理学基础知识点肾上腺素吗啡阿司匹林阿托品.pdfVIP

药理学基础知识点肾上腺素吗啡阿司匹林阿托品.pdf

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
2015 药理学基础知识点:肾上腺素 吗啡 阿司匹林 阿托 品 肾上腺素 【作用机制】非选择性的,受体激动剂 【药理作用】 (1) 心脏: 作用于窦房结、 传导系统和心肌的β 1 受体, 从而加速心率, 加快传导,加强心缩力,心输出量增加 ( 正性缩率作用 ) 。 (2) 血管:激动α 1 受体,皮肤、粘膜、内脏血管收缩,激动β 2 受体, 骨胳肌、冠脉血管、肾脏血管扩张。 (3) 血压:小剂量 受体激动作用占优势,心缩力增强,心率加快, 心输出量增加,收缩压升高,舒张压不变或下降。较大剂量 激动受体 作用显着,收缩压、舒张压均升高。受体阻断药可使肾上腺素升压作用翻 转。 (4) 支气管:激动β 2 受体,松弛支气管平滑肌,抑制肥大细胞释放过 敏介质 ; 激动受体,使支气管粘膜血管收缩,降低其通透性,有利于消除 粘膜水肿。 (5) 代谢:组织耗氧增加,血糖、血中游离脂肪酸升高。激素中胰岛素 的分泌受到抑制。 【血流动力学特征】收缩压↑、舒张压↓,脉压↑,心率↑,外周阻 力↓ 【体内过程】口服吸收差,皮下注射导致血管收缩而吸收差,选择肌 肉注射。 【临床应用】 (1) 心脏骤停 (2) 过敏性疾病,如过敏性休克、支气管哮喘等 (3) 与局麻药配伍及局部止血 (4) 治疗青光眼 【不良反应与禁忌】 心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常。高血压、器质性心脏病、 糖尿病、甲亢患者禁用。 心三联:肾上腺素,阿托品,利多卡因。 药理学基础知识点:阿托品 阿托品 【作用原理】竞争性拮抗 Ach 或其它 M受体激动剂对 M受体的激动作 用。 【药理作用】 (1) 松弛内脏平滑肌 (2) 眼:散瞳,升高眼压,调节麻痹 ( 与毛果芸香碱的调节痉挛作用相 对 ) (3) 抑制腺体分泌 (4) 心血管系统:小剂量,阻断副交感神经节后纤维上的 M1胆碱受体, 从而减少突触中 Ach 对递质释放的抑制作用,表现为减慢心率的作用。大 剂量时,阻断窦房结 M2受体,解除迷走神经对心脏的抑制作用,因而心 率加速,促进房室传导。扩张血管,改善微循环。 (5) 中枢神经系统: 主要表现为中枢兴奋现象。 中毒剂量时, 产生幻觉、 定向障碍、运动失调、惊厥。严重时由兴奋转为抑制。 ( 附:产生的作用 类似于激动交感神经后产生的作用 ) 【临床应用】 (1) 解除平滑肌痉挛:用于各种内脏绞痛。 ( 肾绞痛和胆绞痛疗效差, 结合阿片类镇痛剂 ) (2) 抑制腺体分泌:用于全麻前给药,减少呼吸道腺体分泌。 (3) 眼科应用:虹膜睫状体炎,验光配镜散瞳。 (4) 缓慢型心律失常:治疗迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓、房 室传导阻 ; 窦房结功能低下所致的室性异位节律。 (5) 抗休克 ( 感染性 ) :解除微血管痉挛,改善心、脑、肝、肾等重要脏 器的缺血状态,有助于休克好转。伴有高热或心率过快者,不用。 (6) 解除有机磷酸酯类中毒。 ( 口干,视力模糊,心率加快,瞳孔扩大, 皮肤潮红,中毒反应 ( 毒扁豆碱,禁用吩噻嗪类 ) 【不良反应】口干,视力模糊,心率加快,瞳孔扩大,皮肤潮红。

文档评论(0)

而级 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档