金黄色葡萄球菌.pdf

金黄色葡萄球菌 一、生物学性状 1、形态与染色 革兰阳性，球形，呈葡萄串状排列。无芽孢、无鞭毛，体外培养时一般不形 成荚膜，少数菌株的细胞壁外层可见有荚膜样黏液物质。在某些化学物质 （如青 霉素）作用下，可裂解或变成L型。 2、培养特性 需氧或兼性厌氧。营养要求不高，在普通培养基中，37℃生长良好。属内不 同菌种可产生金黄色、白色或柠檬色等不同颜色的脂溶性色素并使菌落着色。致 病性葡萄球菌菌落呈金黄色，于血琼脂平板上生长后，在菌落周围还可见完全透 明溶血环（β溶血环）。 3、生化反应 多数菌株能分解葡萄糖、麦芽糖和蔗糖，产酸不产气。致病性菌株能分解甘 露醇，产酸。触酶阳性，可与链球菌相区分。 4、抗原 （1）葡萄球菌A蛋白（SPA）：90%以上金黄色葡萄球菌细胞壁表面存在SPA 蛋白。在体内，SPA与IgG结合后所形成的复合物还具有抗吞噬、促细胞分裂、 引起超敏反应、损伤血小板等多种生物活性。 （2）荚膜多糖：利于细菌黏附道细胞或生物合成材料表面 （如生物性瓣膜、 导管、人工关节等）。 （3）多糖抗原：具有群特异性，存在于细胞壁。金黄色葡萄球菌中可提出 A群的多种抗原，其化学组成为磷壁酸中的N-乙酰葡糖胺核糖醇残基。 5、抵抗力 葡萄球菌对外界理化因素的抵抗力较强。在干燥的脓汁或痰液中科存活2～ 3个月；加热60℃1小时或80℃30分钟才能将其杀死；耐盐，于100～150g/LNaCl 培养基中仍能繁殖。对青霉素、金霉素、红霉素和庆大霉素高度敏感，对链霉素 中度敏感，对磺胺、氯霉素敏感性差。该菌易产生耐药性，对青霉素G 的耐药菌 株已达 90%以上，尤其是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA），已成为医院感染 最常见的致病菌。耐药性的产生机制与细菌的质粒或与细菌细胞壁成分改变和合 第 1 页 共 3 页 成的量有关。 二、致病性 葡萄球菌中金黄色葡萄球菌毒力最强，通过与宿主体内的增殖、扩散和产生 有害的胞外物质（酶和毒素）引起宿主疾病。 1、致病物质 （1）葡萄球菌的毒力因子包括：①酶：酶和其他酶（纤维蛋白溶媒、耐药 核酸酶、透明质酸酶、酯酶等）；②毒素：细胞溶素（α、β、γ、δ）、杀白细胞素、 表皮剥脱毒素、毒性休克综合征毒素-1、肠毒素等；③细菌的一些表面结构蛋白， 如黏附素、荚膜、细胞肽聚糖和SPA等。 （2）凝固酶和葡萄球菌的致病力关系密切。凝固酶阳性菌株进入机体后， 使周围血液或血浆中的纤维蛋白等沉积于细菌表面，阻碍吞噬细胞的吞噬或胞内 消化作用，还能保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏。葡萄球菌繁殖引起的周围 纤维蛋白沉积和凝固使感染易于局限化和形成血栓。 （3）葡萄球菌产生的四种溶素中，对人类有致病作用的主要是α溶素，对 白细胞、血小板、肝细胞、皮肤细胞等有损伤破坏作用。α溶素为外毒素，抗原 性好。其作用机制可能是毒素分子插入细胞膜疏水区，破坏膜的完整性导致细胞 溶解。 （4）杀白细胞素攻击中性粒白细胞和巨噬细胞，白细胞的死亡成分可以形 成脓栓，加重组织损伤。 （5）肠毒素作用机制可能是毒素与肠道神经细胞受体作用，刺激呕吐中枢 导致以呕吐为主要症状的急性胃肠炎，称为食物中毒。 （6）表皮剥脱毒素在新生儿、幼儿和免疫功能低下的成人中，可引起烫伤 样皮肤综合征，又称剥脱性皮炎。患者皮肤呈弥漫性红斑和水疱，继以表皮上层 大片脱落，受损部位的炎症反应轻微。 （7）毒性休克综合征毒素-1 （TSST-1）可引起毒性休克综合征。TSST-1时 金黄色葡萄球菌分泌的一种外毒素，可引起机体发热、休克及脱屑性皮疹。能增 加机体对内毒素的敏感性，感染产毒菌株后，可引起机体多个器官系统的功能紊 乱或毒素休克综合征。 2、所致疾病 第 2 页 共 3 页 （1）侵袭性疾病 （化脓性感染）：以脓肿形成为主的各种化脓性炎症，一般 发生在皮肤组织，也可发生于深部组织器官，甚至波及全身。①皮肤化脓性感染： 毛囊炎、疖、痈、伤口化脓及脓肿等，亦可侵入呼吸道或血流引起感染。常见临 床表现有：脓汁金黄而黏稠，病灶界限清楚，多为局限性；②各种器官的化脓性 感染：气管炎、肺炎、脓胸、中耳炎、骨髓炎等；③