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急诊全身性炎症反应综合征会计学第1页/共22页概论1991年ACCP/SCCM（美国胸科医师学会与危重病学会）推荐医学新概念--全身炎症反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS) 代表一种不完全依赖于特异病因的炎症过程SIRS由感染引起，为脓毒症（Sepsis）败血症(Septicemia) 菌血症(Bacteremia)同义词，国外统称全身性感染或脓毒血症（Sepsis）严重脓毒症（Severe Sepsis) 对全身感染伴有器官功能不全、低灌注或低血压，有或无乳酸中毒，少尿或急性意识障碍脓毒症性休克（ Septic Shock ）对全身感染伴低血压，补充血容量后低血压依然存在，伴有血灌注异常，应用正性收缩剂或升压药后无低血压者第2页/共22页概论SIRS由非感染因素引起 胰腺炎、缺血、多发伤及组织损伤、出血性休克、免疫调节性器官损伤、外源性各种炎性介质 肿瘤坏死因子（TNF-a ）其他细胞活素第3页/共22页概论具备下列两项或以上指标者,可诊断为SIRS体温38℃或36℃心率 90次/min呼吸频率 20次/min或过度换气PaCO24.27kPa白细胞计数12.0×109/L或4.0×109/L或幼稚细胞10%。 第4页/共22页病理生理过程复杂 多个器官/系统的炎症与免疫反应细胞调节的免疫反应及体液免疫机制细胞活素(cytokines)与炎症介质(mediators) 的级链反应(cascade)各种外源、内源性毒素 细菌感染的毒素，脂多糖，葡萄球菌内毒素A-E，中毒性休克综合征(Toxic shock Syndrome,TSS)毒素失控的炎症反应与代谢产物的自家中毒 毒性氧反应产物（氧自由基）花生四烯酸代谢产物致凝血的激活血管内纤维蛋白的沉着微循环的改变第5页/共22页病理生理缺血再灌注损伤(Ischemic Reperfusion Injury I/R)非感染性损伤引起的全身性炎症综合征，以缺血再灌注损伤为代表实验及临床研究证明I/R损伤可累及全身各个器官I/R对机体的刺激，首先导致组织与细胞的炎症介质表达第6页/共22页病理生理缺血 再灌注炎症反应（C5aIL-1,8 TNF-a RPO NO ）激活巨噬细胞 中性粒细胞 内皮细胞IL-1 TNF-a L-selectin 间歇黏附P-selectin Sles滚动E-selectin趋化因子 CD11a,b/CD18牢固黏连ICAM-1,2（C5a,PAF,IL-8） 游出血管 ROMS及蛋白酶释放 组织损伤第7页/共22页病理生理 革兰阳性细菌全身性感染毒素 单核细胞 花生四烯酸代谢 淋巴细胞 补体PMN 激活 激活 激活 激活 炎性介质 凝血激活 白素IL-2 PMN脱颗粒 TNF,IL-1,6,8 血小板凝聚 前列腺素 干扰素 PAF,MPIC血栓素 蛋白酶 氧自由基 毛细血管通透性 血小板黏附 纤维蛋白沉着 毒性氧反应产物PMN外逸脱颗粒第8页/共22页病理生理感染与SIRSSIRS由感染及非感染引起，感染常见机体对不同病原体所致损伤,有共性,通过激起机体(宿主)的炎症反应或称炎症介质表达,进而激活白细胞与毛细血管内皮细胞以及其他细胞,产生更多细胞活素或炎症介质,引起级联样炎症反应,酶及毒性氧反应产物大量释放引起局部组织或远隔器官的损伤第9页/共22页病理生理SIRS三阶段最初阶段 机体对创伤或感染的反应是局部炎性介质及细胞活素的释放,有助于创伤修复及增加对抗病原体的细胞第二阶段 仅有少量(难以检测)炎性介质及细胞活素释放入血循环,局部细胞活素释放是机体防卫功能体现,表现巨噬细胞及血小板数量增多,生长因子也受刺激,为急性反应期机体防卫功能体现第三阶段 机体不能恢复内稳态,严重全身反应,炎性介质及细胞活素有害作用超过保护作用,循环中出现时,微血管壁完整性遭破坏,造成器官新损伤,炎症不能逆转-MODS-死亡第10页/共22页病理生理SIRS与CARS细胞活素的作用特点:高效性、多效性、网络性、一过性、上调作用持续性高浓度细胞活素或其他炎性介质在循环中出现是一个不良预兆,意味着过度的炎症反应将给机体组织器官造成严重损害CARS(compensatory anti-inflammatory)代偿性抗炎症反应综合征 与SAIRS相对应过度抗炎症反应,导致临床无反应性()及对感染易感性,