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亚低温脑保护作用体制的研究进展(精) 亚低温脑保护作用体制的研究进展(精) PAGE / NUMPAGES 亚低温脑保护作用体制的研究进展(精) 亚低温脑保护作用体制的研究进展 薄立军 曹瑞旗 董振明 作者单位： 050000 石家庄市，河北医科大学第二医院麻醉科 当前国际大将低温分为轻度 (33 ～35) ℃、中度 (28 ～32) ℃、深度 (17 ～ ℃、超低温 (16 ℃以下 )4 种。低温的脑保护作用在古代已经被人们所认知。20 世纪 50 年月，人们已将深低温 ( 体温降至 28℃以下 ) 应用于心血管手术中间以保护脑和其余重要器官。因为 32℃以下低温可能惹起低血压和心律失态等并发症。 Ames 等研究发现 : 亚低温 ( 直肠温度 33～35℃) 状态人体全部器官都能够保持正常状态 , 且无并发症 , 因此亚低温脑保护已被宽泛地应用于临床。 20 世纪 90 年月以来 , 临床应用结果表示亚低温治疗重型颅脑创伤 , 具 有优秀成效 , 不产生严重并发症。当前国内外有些医院已将亚低温治疗列为重型颅脑创伤患者的治疗惯例 , 同时也展开了亚低温治疗脑缺血和脑出血等的实验和临床应用研究。 本文就亚低温脑保护的体制研究现状做以综述。 克制氧代谢率，保持脑血流量 , 均衡能量供求 亚低温能够降低脑的氧代谢率。 温度与脑的氧代谢率降落靠近线性关系，即温度每降落 1℃，脑的氧代谢率约降低 5%～7%，而低温的脑保护作用结果不可以完好用这线性关系来解说。 如降低脑的氧代谢率， 其脑保护作用较降低脑氧代谢率增添 19～30 倍。Marion 等的临床研究表示 ,32 ～33℃ 亚低温治疗能使重型颅脑创伤患者的脑氧代谢率较惯例组显然降落 , 可显然促进 GCS5～7 分的重型颅脑创伤患者神经功能恢复和改良预后 , 生计率显然提升。只达石等报导了对大宗病例的重型颅脑创伤患者进行亚低温治疗研究结果 , 充足说了然亚低温治疗能够改良重型颅脑创伤患者急性期的脑氧代谢 , 并且可有效改良预后 , 提升生计质量。有报导 [4] 以为在大鼠脑 缺血初期低温较正常温度使局部脑葡萄糖利用率减少了 45%，低温也能减少大鼠脑缺血所致使的脑的异样代谢和 pH 的改变，从而达到保持能量供求，保护脑的作用。 脑的能量代谢拥有特别性 , 如对氧的需求量大、仅靠血液转运葡萄糖供能、无糖原及 ATP 的贮备等。亚低温有降低脑氧代谢，减少能量耗费， 保持脑能量供需均衡的作用。 2． 克制乙酰胆碱、儿茶酚胺以及喜悦性氨基酸等内源性有害因子的 开释 近些年来大批实验研究表示 , 亚低温能有效地克制脑缺血后内源性毒性产物的产生和开释 , 从而有效的减少继发性伤害。很多神经系统疾病如卒中、脑创伤、 AIDS 、痴呆等存在喜悦性氨基酸的过分开释及 ( 或) 消除减少的状况。谷氨酸（ EAA ）是大脑中的一种喜悦性氨基酸。当前以为 , 谷氨酸的过分开释是缺血性神经元伤害的主要原由之一。脑缺血时 EAA 可能经过与神经细胞胞体和树突上的 N甲基 - D- 天门冬氨基酸 (NMDA)受体或非 NMDA受体联合惹起两种病理过程 : 一是惹起大批的 Na+、Cl-、H2O进入细胞内 , 出现神经元性水肿 ; 二是出现迟发性伤害 , 大批 Ca2+内流 , 使细胞内 Ca2+超载 , 激活一系列依靠于 Ca2+的酶系统如磷脂酶和蛋白酶 , 耗费 ATP 和损坏氧化磷酸化 , 使能量代谢发生阻碍 , 影响蛋白质合成 ; 产生自由基 , 攻击细胞膜 , 损坏细胞骨架蛋白、 DNA 等, 使神经元发生溃变和 坏死。亚低温可显然降低脑缺血细胞外液中 EAA 和抑性氨基酸 ( IAA ) 含量高升 , 有助于恢复 EAA 和 IAA 之间的均衡 , 减少由 EAA 和 IAA 介导的 神经伤害。 20 世纪 80 年月以来 , 国内外学者已经应用微透析技术对脑组 织的病理生理变化做了大批的动物实验和临床研究 , 最近几年又有好多学者开始将此技术应用于亚低温治疗的实验研究中 , 并获得了初步进展。 Winfree 等利用微透析技术测定了动物发生脑梗死前 20min 、梗死后 80min 及 120min 后缺血半暗带 ( ischemic penumbra,IP)谷氨酸水平 , 常温组分别为 (1.14 ± 0.40) μ mol/ml 、 (10.l ± 1.45) μ mol/ml 和 (5.722 ± 1.67) μ mol/ml ；33℃低温组梗死前为 (1.73 ±0.83) μmol/ml , 脑缺血后 30min 即稳固于 (3.47 ±1.37) μmol/ml , 证明亚低温能显然地克制谷氨酸的开释。 亚低温可能经过以下两种门路减少 EAA 的开释 : 一是延缓 EAA 开始开