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一、试比较发热三期的临床表现和热代谢特点。 （1）体温上升期：1.临床表现及其机制：a.皮肤苍白：交感神经兴奋使皮肤血管收缩，皮肤血流减少所致；b.发冷。恶寒：皮肤血流减少，皮肤温度降低刺激皮肤冷感受器所致；c。鸡皮现象：交感神经兴奋致皮肤竖毛肌收缩所致；d。寒战：运动神经兴奋之骨骼肌的不随意周期性收缩。 2.热代谢特点：散热减少，产热增多，产热大于散热致体温升高。 （2）高峰期：当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后，就波动于较高的水平上，称为热高峰期或热稽留期。1.临床表现及机制：a。皮肤发红，皮肤血管舒张，学历IU增多所致；b。酷热感：皮肤血流增多，皮肤温度升高刺激皮肤的热感受器所致；c。皮肤口唇干燥；高热使水分蒸发增多所致。2.热代谢特点：中心提问与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平上保持相对平衡。 （3）退热期：1.主要临床表现及机制，皮肤血管扩张，汗腺分泌增多致大汗，易引起高渗性脱水，患者出现循环衰竭。2.热代谢特点：散热大于产热，体温下降，直至回降到正常的调定点水平。 二、简述发热的生物学意义。 发热对集体具有损伤与抗损伤两方面作用，适度的体温升高可增强神经内分泌和免疫功能；持久和过高的发热可损害集体器官和免疫功能，使集体呈富营养平衡状态，甚至引起器官机能改变。 三、哪些情况下的发热需要及时降体温？为什么？ 需要及时降体温的情况包括：1、体温过高（40度以上）使患者明显不适，头痛，意识障碍，惊厥者，尤其是小儿高热，及时降体温可防止中枢神经和心功能的损害。 2、恶性肿瘤和其它慢性消耗性疾病患者，如结核病，慢性肝炎患者，及时将体温可减少机体的消耗。 3、心肌梗塞或心肌劳损伴发热者，及时降体温可减轻心脏负担，防止心力衰竭的发生。 4、妊娠期妇女，妊娠早期发热有致畸的危险，中晚期发热又易加重心脏负担，诱发心力衰竭，因此宜及时降体温。 一、简述肝性脑病的防治原则 ⑴防治、纠正诱因和病因⑵减少肠道毒性物质的产生和吸收：①弱酸性液灌肠和导泻②口服抗生素③口服半乳糖苷果糖⑶降血氨：输精氨酸和谷氨酸，促进氨的清除⑷纠正氨基酸失衡，补充正常神经递质：①补充支链氨基酸②给左旋多巴⑸纠正其他内环境的紊乱 二、简述肝功能障碍的主要表现 ⑴代谢障碍；血糖降低和低蛋白血症⑵水、电解质代谢紊乱：肝性腹水，低钾血症，低钠血症⑶胆汁分泌和排泄障碍：高胆红素血症和肝内胆汁淤积⑷凝血功能障碍：凝血系统、抗凝血系统以及纤溶系统功能紊乱，易发生DIC⑸生物转化功能障碍：药物代谢障碍、解毒功能障碍和激素灭活功能障碍 三、肝性脑病的常见诱因有哪些 ⑴消化道出血：最常见的诱因⑵高蛋白饮食：肠道毒性物质生成增多⑶氨质血症：肠道产氨增多⑷碱中毒：氨弥散入血增加，使血氨增高⑸感染：蛋白分解增加致氨生成增多⑹便秘：肠内容物停留时间增加，场内毒性物质产生、吸收增多，另外通过腹压增高使门-体侧支循环分流增加⑺其他：如止痛、镇静、麻醉剂使用不当，大量放腹水等 四、肝硬化伴消化道出血诱发肝性脑病的可能机制有哪些？ ⑴消化道出血时，血液中的蛋白质在肠道经细菌作用可产生氨及其他毒物，这是诱发肝性脑病的主要机制⑵出血可引起低血压、低血容量、缺氧等，这些对脑、肝、肾器官的不利影响，在一定程度上也参与诱发肝性脑病的发生 五、严重肝疾患患者合并碱中毒时为何易发生肝性脑病 ⑴氨中毒时，可使肠道离子铵转变成分子氨而吸收入血⑵碱中毒时，可使肾小管上皮细胞产生的氨，以铵盐形式排出减少，以游离氨形式弥散入学增多碱中毒时，可使血液中离子氨转变成分子氨，后者易于通过血-脑屏障和脑细胞膜，使细胞内氨浓度升高。故碱中毒易诱发肝性脑病. 六、试述肝性脑病的氨中毒学说？ 1、血氨升高的机制：氨生成增多：肠道产氨增多，肝硬化时一方面由肠道内产氨基酸氧化产生氨增多，另一方面由于因为氨质血症，肠道内尿素分解增多而产氨增多；肾小管上皮细胞分泌的氨弥散入血增多，见于碱中毒；肌肉产氨增多。氨清除减少：肝功能障碍，尿素合成减少；门-体侧支循环建立，来自肠道的氨绕过肝脏直接进入体循环，而使氨清除减少。 2、血氨升高对脑的毒素影响：干扰脑细胞的能量代谢：干扰葡萄糖生物氧化的正常进行抑制三羧酸循环，增强糖酵解古城。干扰脑内神经递之间的平衡；干扰神经细胞膜正常的离子转运 水、电解质代谢紊乱 1.低渗性脱水病人为什么容易出现休克倾向？ 低渗性脱水时，体液的丢失直接引起细胞外液的减少；另一方面血浆渗透压降低，ADH分泌减少，患者早期尿量可不减少，甚至可增加；同时血液渗透压降低，对渴中枢的刺激减弱，患者饮水减少；另一方面，细胞外液渗透压降低，水份向细胞内转移，使细胞外液进一步减少，血容量减少更明显，故低渗性脱水患者容易发生休克倾向。 2.叙述水中毒时体液变化的特点？ 水中毒时，细胞外液水过多，渗透压降低，水分向渗透压