慢性光化性皮炎的诊断和治疗【皮肤科】.ppt

慢性光化性皮炎的诊断和治疗;　　　　目　　录;慢性光化性皮炎(Chronic Actinic Dermatitis,CAD);CAD发病机制;CAD发病机制;CAD发病机制;CAD发病机制;慢性光化性皮炎（CAD）;日光性皮炎2-1;日光性皮炎6-1.2;日光性皮炎7-3.4;慢性日光性皮炎（CAD）;慢性日光性皮炎（CAD）;慢性日光性皮炎（CAD）;慢性日光性皮炎（CAD）;慢性日光性皮炎（CAD）;操作步骤：照射部位：下腹部或上背部;UVA第6孔为MED;结果判读;治疗;治疗;治疗;治疗;治疗;治疗;阎春林,廖康煌,马莉. 临床皮肤科杂志 2001；30（6）：369-370;羟氯喹显著改善慢性光化性皮炎症状;治疗;治疗前后对比照片（10天）;治疗前后对比照片（双手）;治疗前后对比照片（颈部）;治疗前后对比照片（左耳）;治疗前后对比（右耳）;硫嘌呤甲基转移酶检测在皮肤科个体化治疗中的意义;目录;临床应用及不良反应;临床应用;硫唑嘌呤的不良反应;TPMT检测的方法和意义; ;TPMT的检测方法;在我科开展情况文章：中华皮肤科杂志，2017年3月;测定2组共120份样本TPMT基因型，部分凝胶电泳如图1所示。共发现基因突变7例，其中患者5例（7.1%，n=70），健康对照2例（4.0%，n=50），均为TPMT*3C（A719G）型杂合突变，基因型突变频率为5.8%，等位基因突变频率为2.9%。病例组与健康人群TPMT*3C型突变频率差异无统计学意义（X2=0.108，P=0.742）。 病例组12例有不良反应者中，发现TPMT*3C型突变3例，基因型突变频率为25%，等位基因突变频率为12.5%；58例无不良反应者中，TPMT*3C型突变2例，基因型突变频率为3.4%，等位基因突变频率为1.7%，有不良反应组基因突变频率显著高于无不良反应组，差异有统计学意义（X2=40.093，P=0.043）。; 讨论及小结;AZA和6-MP在皮肤科的治疗中不用恐惧，可有选择性谨慎使用; 应针对患者个体情况个体化用药; （1）TPMT活性基因型检测（首选）：多数为无突变 纯合子突变建议不用，杂合子突变密切观察 （2）TPMT活性表型检测（可连同基因型一起） （3）检测后仍应注意监测血像及相关不良反应 如无条件检测： 治疗全程全血细胞计数和肝功监测，可用最低剂量开始 可在治疗期间进行TGNs检测（既往治疗中有不良反应） ;谢谢！