传染性单核细胞增多症ppt课件.pptxVIP

传染性单核细胞增多症;EBV为本病的病原体 属于疱疹病毒，为嗜淋巴细胞的DNA病毒 主要侵犯B淋巴细胞（B细胞表面CD21受体与EB病毒受体相同） 病毒进入口腔，在咽部淋巴组织内繁殖复制，后进入血流引起病毒血症； 主要累积全身淋巴组织及具有淋巴细胞的组织和内脏;EBV的抗原成分 衣壳抗原（VCA），可产生IgM和IgG抗体 早期抗原（EA） 核心抗原（EB-NA） 淋巴细胞决定的膜抗原 膜抗原 ;病因-EBV;呈散发性 全年发病，以秋末至初春多见 病后可获得较稳固的免疫力，再次发病极少 患者和隐性感染者为传染源 病毒主要在口腔分泌物中，口-口传播为重要的传播方式，飞沫传播有可能，偶有输血传播 多见于儿童和青少年;1、潜伏期：5~15天，起病急缓不一，症状呈现多样性，可有乏力，头痛，畏寒，鼻塞，食欲减退等非特异性表现； 2、发病期典型表现： 1）发热，一般均有发热，无固定热型，热程大多1~2周。中毒症状不严重； 2）咽峡炎：咽部，扁桃体，腭垂充血肿胀，可见散在出血点，伴有咽痛，少数可见溃疡和假膜形成； ;3）淋巴结肿大：大多数患儿可有淋巴结肿大，在病程第一周就可出现。全身淋巴结均可受累，以颈部最为多见，肘部滑车淋巴结肿大常提示本病可能；肿大淋巴结直径很少超过3cm，中等硬度，无明显压痛和黏连，常在热退后数周消退； 4）肝脾肿大：肝大者20%~62%，多在肋下2cm以内，可出现肝功能异常；约50%出现轻度脾大，偶可发生脾破裂；;5）皮疹：非特异性，多见于躯干，皮疹大多在4~6天出现，持续1周左右消退； 6）眼睑水肿，约15%~25%可出现； 7）本病病程约2~3周；偶有复发，但病程短，症状轻；婴幼儿感染，因免疫发育不成熟，可无典型表现，但血清EBC抗体可阳性;IM三联征：发热，咽峡炎，颈部淋巴结肿大 因IM发病初期，眼睑水肿比较多见，若出现，可考虑IM可能； ;血常规：外周血象改变为本病的重要特征； 早期白细胞总数可正常或者偏低，后逐渐增高，高者可达（30~50）*109/L， 白细胞分类早期中性粒增多，后期淋巴细胞可达60%以上，并出现异型淋巴细胞； 异型淋巴细胞超过10%或者其绝对值超过1.0 *109/L，具有诊断意义； 血小板??数常见减少； ;血清嗜异凝集试验 患儿血清中出现的IgM嗜异性抗体，能凝集绵羊或马的红细胞，阳性率可达80%~90%； 5岁以下小儿，多为阴性。;衣壳抗原VCA-IgM，1~2月消失，其阳性为新近EBV感染的标志； 衣壳抗原VCA-Ig G，可持续多年或者终身，不可区别新近感染和既往感染； 早期抗原EA-IgG，病后3~4周达高峰，持续3~6月，其一过性升高为近期感染或EBV复制活跃的标志，具有诊断意义。 核心抗原IgG，持续终身，为既往感染标志 ;高浓度的EBV-DNA，提示存在病毒血症。;异型淋巴细胞为诊断IM的主要指标之一，一般在病后3d出现，第一周逐渐增多，第2~3周达到高峰。异形淋巴细胞不是IM的特异性表现，但EB病毒感染升高较明显。国内研究表明IM异形淋巴细胞10%,仅占1/3； IM肝功能以酶学改变为主，ALT,AST，LDH均升高，临床表现明显者LDH升高更显著。其1000u/L,为患儿发生EBV相关性噬血细胞综合征的临床危险因素之一。;EBV-DNA负载量与疾病的严重程度呈正相关，并可以反映病毒感染的活动状况。 EBV-DNA负载量106拷贝/mL，提示病情恶化或出现严重的并发症。 EBV-HLH可能存在对EBV感染的免疫功能的异常，不能产生相应的特异性抗体或抗体延迟出现。实验室检查结果可出现VCA-IgM阴性，而EBV-DNA阳性。;一般治疗： 急性期卧床休息，减少机体耗氧量，避免心肌受累； 抗菌药物对EB病毒无效，仅用于咽部或者扁桃体炎继发链球菌感染时，禁用氨苄西林或者阿莫西林（与本病免疫异常有关），可用青霉素，过敏者可用红霉素替代，注意肝损伤； 饮食给予清淡，易消化，高蛋白，高维生素的流食或者半流食;对因治疗—抗病毒治疗 阿昔洛韦20mg/kg.d，口服最大量为每次800mg，每天4次，共5d，有一定疗效； 更昔洛韦10mg/kg.d，每天2次，静脉注射 干扰素;肝损伤：门诊口服葡醛内酯，静脉输液还原性谷胱甘肽 脾大：避免剧烈活动，以免发生外伤引起脾破裂； 肾损伤：轻症蛋白尿和血尿可予以肾炎康复片，重症按肾炎或肾病综合征处理； 心肌炎，严重肝炎溶血性贫血，血小板减少性紫癜并出血时，应用肾上腺皮质激素可延至2周，剂量1mg/Kg.d，每日最大量不超过60mg，第二周减量停用。;多器官功能障碍综合症（MODS） 噬血细胞综合征（HPS） 肝脾破裂;多器官功能障碍综合症（MODS）诊断标准 具备2组或以上，可诊断；每组指标只需达到1项 循环功能障碍：1h内快速