钙离子的生理作用及血钙浓度的调节.pptVIP

肌节缩短=肌细胞收缩 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 横桥摆动 横桥与细肌丝结合位点结合， 分解ATP释放能量 原肌凝蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点 Ca2+与肌钙蛋白结合 终池内的Ca2+进入肌浆 2、骨骼肌收缩分子机制-滑行学说 肌膜AP 沿肌膜、T管膜传播 激活L型钙通道 激活JSR钙释放通道 Ca2+进入胞质 1 2 3 4 胞质中〔Ca2+ 〕升高100倍 肌钙蛋白与Ca2+结合，肌肉收缩 激活LSR膜上的Ca2+泵 Ca2+回收入肌质网 肌浆中〔Ca2+ 〕降低 肌肉舒张 基本过程： 激活的L型钙通道 3、骨骼肌的兴奋-收缩耦联 骨骼肌的兴奋-收缩耦联 4、骨骼肌舒张机制 兴奋-收缩耦联后 肌膜电位复极化 终池膜对Ca2+通透性↓ 肌浆网膜Ca2+泵激活 肌浆网膜[Ca2+]↓ Ca2+与肌钙蛋白解离 原肌凝蛋白复盖的 横桥结合位点 骨骼肌舒张 运动神经冲动传至末梢 ↓ N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 ↓ 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 ↓ ACh释放入接头间隙 ↓ ACh与终板膜受体结合 ↓ 受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加 ↓ 产生终板电位(EPP) ↓ EPP（终板电位）引起肌膜AP ↓ 肌膜AP沿横管膜传至三联管 ↓ 终池膜上的钙通道开放 终池内Ca2+进入肌浆 ↓ Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙