急性有机磷农药中毒致脏器损害与并发症的防治 急救医学与危重病讨论版.docxVIP

急性有机磷农药中毒致脏器损害与并发症的防治 急救医学与危重病讨论版 急性有机磷农药中毒致脏器损害与并发症的防治 lbrack;急救医学与危重病讨论版rsqb; 急性有机磷农药中毒致脏器损害与并发症的防治 急性有机磷农药中毒(AOPP)可致各重要器官损害，引起心源性猝死，呼吸肌麻痹等并发症，如何正确认识与防治是提高AOPP救治成功率的关键，也是临床急诊医师经常面临的问题。 一、心脏的毒性损害有机磷农药(OP)对心脏毒性损害的病理改变为心肌细胞脂肪变性，心肌间质充血、水肿，单核细胞漫润，心外膜点状出血，右心房和左心室轻度扩张，多数病例有心肌纤维断裂现象。OP可引起各种类型的心律失常，其机制可能与扔制胆碱酯酶(ChE)，使神经末梢释放的乙酰胆碱(ACh)不能水解，从而影响心脏的传导功能；或OP直接对心肌细胞的毒性作用有关。对心脏的损害，可使心肌收缩力减弱、冠脉供血不足，严重者可发生中毒性心肌炎 医学教 育网收集整理 。由于心肌广泛损害、缺氧、二氧化碳潴留、酸中毒、低钾等多种因素而导致心力衰竭。AOPP可发生摔死，猝死的时间越短，尤其是即刻死亡者，心源性猝死的可能性越大。一旦发生心脏骤停，各种心脏复苏措施很难奏效，即使起初心脏能复跳，但数分钟后心搏即又消失，心电图呈电一机械分离现象，最终心电静止而致死亡。很可能这是毒物造成的心肌麻痹之故。 [医学教育网整理发布] 能引起心肌损害的农药有：内吸磷、对硫磷、敌敌畏、敌百虫、乐果、甲胺磷、磷胺、三嗪农、马拉硫磷、灭蚜净、杀扑磷、异丙磷等，其中内吸磷中毒者发生率较高，亦比较严重。 防治：1)纠正电解质及酸碱平衡紊乱，改善缺血、缺氧，预防心搏骤停的发生。2)频发性室性早搏多因低血钾所致，经补钾后可自行消失；Q-T间期延长一尖端扭转型室性心动过速(TaP)，Q-T间期延长不需特殊治疗，一般给予钾盐即可，但发生TaP则需紧急处理，包括纠酸补钾，静滴异丙肾上腺素及食道心房调搏，提高心率至120次／min以上；引起室颤者应即除颤。3)中毒性心肌炎可用大剂量糖皮质激素治疗。 二、呼吸系统损害 AOPP对呼吸系统的损害常是最严重的，而死亡的主要原因往往是呼吸衰竭，呼衰可分为中枢性和外周性。常见的原因有肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢麻痹。 首先，因胆碱酯酶的抑制作用致毒草碱(M)样症状的出现，支气管平滑肌收缩、呼吸道分泌物积聚，两肺可听到密集的干湿罗音，造成通气下降、换气障碍。再者由于OP对肺毛细血管及间质产生直接损害作用，造成肺泡I型和Ⅱ型上皮细胞破坏，肺泡表面活性物质减少，加之同时心功能亦受损害及可能大量低渗液(如因用大量低张性洗胃液或大量过快静脉输液等)的吸收，均可导致防水肿。另外。还有代谢产物、有机磷杂质、溶媒及添加剂的毒性作用，其中以杂质三烷基硫代磷酸酯类的毒性比较突出。目前认为它可较特异地对肺造成损害，导致迟发性肺水肿、呼衰及死亡。此作用不能被阿托品、解磷定等所阻止，成为“反跳”的重要原因之一。 由于临床中毒后洗胃不彻底、污染衣物未及时清除使毒物反复从胃肠道、皮肤吸收及脂肪库中的毒物不断入血等因素，使人体反复染毒，长时间保持低酶状态，使神经末梢释放的脱ACh大量聚积，导致神经一肌肉接头传导阻滞而出现肌震颤等烟碱(N)样症状。当N样症状由兴奋转为抑制时，思考出现肌无力、呼吸肌麻痹。呼吸肌麻痹包括膈肌及其他辅助呼吸肌，但以田肌为主，可以是部分的，也可以是完全的，可导致外周性呼吸衰竭，表现为：呼吸节律整齐但呼吸运动减弱，呼吸变浅，频率逐渐由快变慢。 医学教 育网收集整理 OP脂溶性很强，极易进人血脑屏障，对呼吸中枢产生抑制，导致中枢性呼衰。而作为溶剂的苯、酚及甲醇对中枢神经系统细胞膜的脂质有破坏作用，亦可抑制中枢。引起精神、神经症状。同时由于肺水肿、脑水肿的存在和发展，水电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧的加重等，均可导致中枢性呼吸衰竭。 防治：1)早期、彻底、反复洗胃及足量解毒药物应用，能有效预防呼吸肌麻痹的发生。2)肺水肿：阿托品、东莨菪碱对OP所致肺水肿有特效，一般选用东莨菪碱，它还能解除支气管痉挛、镇静、兴奋呼吸中枢和增加冠脉血流量等。短期大量使用糖皮质激素对帮助思者渡过中毒应激期、防治中毒性防水肿均有益处，但注意不要大量使用氢化考的松。洋地黄类强心剂慎用。脱水剂和利尿剂不宜应用，吗啡则禁用。3)呼吸中枢麻痹：阿托品、东莨菪碱对中枢有兴奋作用，以后者为强；神志不清或紫组者酌用呼吸兴奋剂，必要时行气管插管、机械通气。 OP具有强烈的神经毒样作用，可引起脑细胞间质水肿，细胞脂肪变性，脑屏障受损，脑组织毛细血管通透性增加以及阿托品的大量应用引起脑血管扩张，均可导致脑水肿。此外，阿托品过量中毒也可产生脑水肿