脑炎(森林脑炎)是由黄病毒属中蜱传脑炎病毒所致的中枢神经系统急性传染病,蜱为其传播媒介.pdfVIP

脑炎（森林脑炎）是由黄病毒属中蜱传脑炎病毒所致的中枢 神经系统急性传染病，蜱为其传播媒介 脑炎 （森林脑炎）是由黄病毒属中蜱传脑炎病毒所致的中枢神经系统急性传染病，蜱为其 播媒介。临床上以突起高热、头痛、意识障碍、脑膜刺激征、瘫痪为主要特征，常有后遗症， 病死率较高火罐网。本病是森林地区自然疫源性疾病，流行于我国东北，俄罗斯的远东地区 及朝鲜北部林区，多发生于春夏季。又称蜱传脑炎(tick-borne encephalitis，TBE)，俄国春 夏季脑炎(Russian spring-summer encephalitis)，东方蜱传脑炎 (encephalitis acarina orientalis)等。[1] 发病原因 脑炎由病毒直接侵犯或由病毒或其他异种蛋白引发的超敏反应所致的大脑急性炎症性疾病。 无菌性脑膜炎具有发热的脑膜炎症，其特征为脑脊液单核细胞增多症，糖定量正常，蛋白定 量轻度增高，涂片及培养检查未发现细菌，脑脊髓炎脑和脊髓都被累及的炎症性疾病。 脑炎可以是病毒性感染原发的临床表现，或者是继发的临床表现，引起原发的脑炎的病毒有 流行性的（虫媒病毒，脊髓灰质炎病毒，埃可病毒与柯萨奇病毒)，或散发性的，通过蚊子 传播的虫媒病毒性脑（(圣路易型脑炎，东方与西方马脑炎，加利福尼亚脑炎)只在温暖季节 感染人体。继发的脑炎通常是病毒感染的一种并发症，是由免疫机制所造成。，举例来说， 在麻疹，水痘，风疹，牛痘接种，天花以及许多其他不太明确的病毒感染后发生的脑炎都是 继发的脑炎。这些围绕感染或感染后脑炎典型地在病毒感染性疾病发病后5-10 天出现症状， 在病理解剖时看到的病理特：是血管周围的脱髓鞘变化；很少能从脑内分离出病毒，在腮腺 炎中，中枢神经系统的病变原发的与感染后的可以兼有.。 在十分罕见的情况下，脑炎或其他脑病可以成为病毒感染引起的一种迟发的病症，大家最熟 悉的是与麻疹病毒有关的亚急性硬化性全脑炎。 脑炎可引起发热与全身不适，而无脑膜刺激体征，或者可引起脑膜刺激征象（发热，头痛， 呕吐，全身不适以及颈项与背脊强直）再加上大脑功能障碍（意识改变，性格变化，抽搐发 作与肢体轻瘫）以及颅神经功能异常。 死亡率随病因不同而有变动，而且同一病毒感染的流行其严重程度每年也可有不同，在婴儿 中较易发生永久性的脑损害后遗症，但年幼儿童出现病情好转的时期要比发生同样感染的成 人病例持续更长久。 发病机制 通过蜱的叮咬森林脑炎病毒进入人体，在接触局部淋巴结或单核-巨噬细胞后，病毒包膜E 蛋白与细胞表面受体相结合，然后融合而穿入细胞内，病毒在淋巴结和单核巨噬细胞系统内 进行复制。复制的病毒不断释放而感染肝、脾等脏器。感染后3～7 天，复制的病毒大量释 放至血液中形成病毒血症，可表现病毒血症症状，病毒随血流进脑毛细血管，最后侵入神经 细胞，亦可通过淋巴及神经途径抵达中枢神经系统健康搜索，产生广泛性炎症改变，临床上 表现为明显的脑炎症状。 蜱传脑炎病毒侵入人体后是否发病，决定于侵入人体病毒数量及人体免疫功能状态，若侵入 人体的病毒量少，在病毒进入单核巨噬细胞系统复制过程中或复制后经血流进入中枢神经系 统的行程中，被机体细胞介导免疫、补体、抗体等人体免疫功能所灭活，则不发病。若仅少 数病毒侵入中枢神经系统，且毒力弱，不足以造成严重病理损伤，此时，则不引起发病或症 状很轻。若人体细胞免疫功能低下或缺陷，大量病毒侵入人体，且病毒毒力强，侵入中枢神 经系统后可引起大量神经细胞破坏。此外，人体免疫功能火罐网在对抗病毒抗原反应中也可 引起神经髓鞘的脱失和周围血管及血管组织的破坏。由于血管破坏引起循环障碍，又进一步 引起相应神经组织的受损，这样，临床上出现明显症状和典型病程经过。 森林脑炎病理改变广泛，大脑半球灰质、白质及脑膜均可累及，脊髓颈段、脑桥、中脑及基 底神经节病变常较为严重，这是因为血管分布特别多的网状结构中病毒特别多之故。与乙型 脑炎不同，本病脊髓亦有明显损害，颈段比胸、腰段重，灰质比白质重。脑及脊髓病变主要 为炎性渗出性病变，表现为出血、充血、血管周围淋巴细胞套状浸润，神经细胞变性、坏死 及神经胶质细胞增生，亦可出现退行性病变。体内脏器肝、肾、心、肺均可出现渗出性和退 行性病变。[2] 临床表现 全身毒血症状 发热、头痛、身痛、恶心、呕吐、乏力。少数有出血疹及心肌炎表现。热程约7～10天。 3、真真的心，想你；美美的意，恋你；暖暖的怀，抱你；甜甜的笑，给你；痴痴的眼，看你；深深的夜，梦你；满满的情，宠你；久久的我，爱你！ 4、不管从什么时候开始，重要的是开始以后不要停止；不管在什么时候结束，重要的是结束以后不