甲状腺功能减退症由多种原因引起甲状腺激素TSH合成.pdfVIP

甲状腺功能减退症是由多种原因引起的甲状腺激素 TSH 合成、分泌或生物效应 不足所致的一组全身性内分泌疾病，简称甲减。根据发病年龄、病理生理改变 的不同，临床上可分为呆小病、幼年型甲减、成人成年型甲减三类。 临床型 甲减可分为重型和轻型，前者症状明显，累及的系统广泛，常呈粘液性水肿表 现，后者症状较轻或不典型。主要的表现有低基础代谢率症群：疲乏，行动迟 缓，嗜睡，记忆力明显减退，且注意力不集中，因周围血循环差和能量产生降 低以致异常怕冷、无汗及体温低于正常。粘液性水肿面容、皮肤苍白、精神迟 钝，嗜睡，理解力和记忆力减退。目力、听觉、触觉、嗅觉均迟钝，伴有耳鸣， 头晕。有时可呈神经质或可发生妄想、幻觉、抑郁或偏狂。严重者可有精神失 常，呈木僵、痴呆，昏睡状，肌肉松弛无力，心血管系统症状、消化系统以及 内分泌、 呼吸系统等各个系统的症状。 甲减的治疗主要是甲状腺激素替代治疗， 有的病人还需进行病因治疗：若是因为药物导致的甲减，减量或停用后，甲减 可以自行消失；若是下丘脑或垂体有大肿瘤，行肿瘤切除后，甲减有可能得到 不同程度的改善；若是亚急性甲状腺炎引起的甲减，亚急性甲状腺炎治愈后， 甲减也会消失；若是长期缺碘引起的甲减，需补充碘的摄入。 甲状腺功能减退症（简称甲减）是由于体内甲状腺激素合成、分泌减少所 引起的一种综合征，主要表现为机体代谢率降低，功能下降，严重者可以出现 粘液性水肿。成人甲减多见于 40 岁以上女性，起病缓慢。甲减患者中高血压的 发病率明显高于无甲减的同龄人。对 477 例甲减患者进行统计发现，其中 15% 的患者血压超过 160/95mmHg ，而相同年龄甲状腺功能正常者只有 5.5%血压升 高。目前认为，甲减也是一种潜在的、重要的、而易被忽视的高血压因素。甲 减并发高血压的特点是：以舒张压增高为主，脉压差较小，一般没有昼夜节律 性变化，多数患者的血压 24 小时仍呈“杓型” 。甲减性高血压多见于轻、中度 甲减患者，严重粘液性水肿病人很少出现。由于甲减多见于老年人，本身就易 发生高血压病，部分甲减伴有高血压时是否为两种疾病同时存在也不能完全除 外。甲减性高血压的治疗以补充甲状腺激素治疗原发病为主。 引起成年人甲减的原因很多，如慢性甲状腺炎、亚急性甲状腺炎和其他甲 状腺疾病、 甲状腺手术及放射线损伤、 垂体功能低下或下丘脑 TRH 分泌减少等， 其中慢性甲状腺炎是甲状腺功能减退的最常见原因。 上述病症破坏甲状腺组织， 导致体内甲状腺激素合成分泌减少。 甲状腺激素对机体能量代谢起着十分重要作用，可以增加人体几乎所有组 织细胞的耗氧量，心血管受甲状腺激素影响较大。甲状腺功能减退时，心率缓 慢，心排血量减少，心功能降低，组织氧耗量减少。甲减继发高血压的机制尚 不清楚，可能系体内甲状腺激素不足，导致组织氧耗量减少，血流量和血容量 减少，血流缓慢，外周血管阻力增高所引起。外周血管阻力的增高则可能与交 感神经冲动增加和有关的 α- 肾上腺素反应有关。 甲减患者的高血压通过补充甲 状腺激素治疗， 大都可以得到控制。 有人发现甲状腺功能减退患者给予 T3 治疗 后，首先反映的就是周围血管阻力下降，这可能是甲状腺激素治疗甲减性高血 压的机制之一。 （一）低代谢率综合征：怕冷，乏力，嗜睡，少汗，反应迟钝，行动迟缓等。 （二）粘液性水肿面容：颜面胖圆，表情淡漠，皮肤干糙粗厚等。 （三）精神神经系统：智力减退、记忆力减退等。 （四）心血管系统：心率减慢、心音低钝、血压正常或增高、心律不齐、心绞 痛等。 （五）消化系统：食纳不振，腹胀，便秘等。 （一）血清促甲状腺激素（ TSH ）增高，甲状腺激素 T3 、T4 、FT3 、FT4 降低。 若 FT3 、FT4 正常，仅 TSH 增高为亚临床甲减。 （二）TSH 兴奋试验：原发性甲减对