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炎症和急性冠脉综合征 炎症和急性冠脉综合征 【关键词】 急性冠脉综合征 急性冠脉综合征（acs ）是不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死等急性冠状动脉事件的总称，其发病机制主要是因为冠状动脉粥样斑块的炎症反应导致斑块破裂，诱发血栓形成。acs 是发达国家人口死亡的主要原因，是人们健康的超级杀手，在我国的发病率也逐步上升，常见于50~60岁男性及60~70岁女性，严重危害人们的身体健康 ［1］。 目前 认为炎症反应是动脉粥样硬化（as ）的应答性反应，在冠状动脉损伤的早期起保护作用，但当损伤持续存在时应答性反应则可能演变为过度的炎症，并促成斑块的形成。斑块的进展与炎症反应的程度密切相关 ［2］。传统观点一直认为as 是一种非炎症性的、退行性的和增生性的病变，经典的脂肪浸润学说认为主要是血浆中的脂质即低密度脂蛋白（ldl ）、极低密度脂蛋白（vldl ）等或其残片侵入动脉壁，堆积在平滑肌细胞、胶原和弹性纤维之间，引起了平滑肌细胞的增生。但是，许多发生冠心病事件的患者血脂水平并非很高， framingham heart study 26年的随访数据显示，超过1/3的冠心病患者总胆固醇水平200 mg／dl ［3］。那么，什么是as 的危险因素? 什么机制导致了as 的发生 发展 呢? 最近许多学者支持“内皮损伤反应学说”，认为各种危险因素最终都损伤动脉内膜，而