创伤性休克的基础与临床.pptVIP

血小板活化因子（Platelet Activating Factor, PAF）时相研究：创伤或失血性休克后5~10分钟即有明显升高，30~60分钟达到峰值，此后呈平缓升高或略有降低，其水平与创伤的程度呈正相关。休克中的作用：1.引起血小板的强烈聚集和脱颗粒释放出组织胺与5-HT。2.促进各形核白细胞的趋化活性及抗菌能力。3.引起嗜酸粒细胞在肺内的选择性聚集和扣压。4.抑制淋巴细胞增殖，加强和参与NK细胞的细胞毒作用。5.对心血管、肺、肝、肾功能的直接损害。 第三十一页，共77页 临床意义：PAF受体拮抗剂： ①PAF结构相关的非限制性拮抗剂 ②PAF结构相关的限制性拮抗剂 ③合成拮抗剂 ④天然的PAF拮抗剂（银杏叶提取物）苦银杏内酯可用于创伤治疗。 第三十二页，共77页 六．OFR、PLA2、ET、NO与创伤休克 第三十三页，共77页 氧自由基（Oxygen Free Radicals）特点：1.休克时自由基产生明显增加2.均发生脂质过氧化损伤3.亚细胞的损伤早于细胞和组织4.自由基增多还伴随组织细胞代谢的紊乱和器官功能结构的改变5.与休克的最终转归有密切联系 第三十四页，共77页 磷脂酶A2(Phospholipase A2)特点：1.是休克的重要介质，是循环衰竭因子2.促进粘附蛋白分子的表达及炎症介质的释放3.PLA2在SIRS-MODS-