第十一章肺动脉高压与肺源性心脏病.pptxVIP

第二篇.第十一章肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease)李国庆 主治医师重庆市中山医院呼吸病学教研室MAIN CONTENTS理解肺心病的常见病因，发病机制掌握肺心病代偿期、失代偿期及其并发症的临床表现特点、诊断方法熟练掌握肺心病失代偿期的治疗原则 PH相关定义肺动脉高压（pulmonary hypertention, PH）的诊断标准： 海平面、静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压（mPAP）25mmHg，或运动状态下mPAP30mmHg无创性检查：超声心动图估测肺动脉收缩压50mmHg或三尖瓣峰值流速3.4m/s第三节 肺源性心脏病Cor pulmonale【Introduction】Definition肺心病：支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。肺心病分类急性肺心病： 急性大面积肺栓塞慢性肺心病： 慢阻肺最多见流行病学（Epidemiology）我国较为常见。平均患病率4‰±。患病年龄多在40岁以上，随着年龄增长而患病率增高，占?15岁人群约7 ‰ 。有地区差别：东北、西北、华北高于南方地区，农村高于城市。该病占住院心脏病的38.5%-46%。 病因学（Etiology）支气管肺疾病（慢阻肺约占80～90％ ）胸廓运动障碍性疾病(较少见)肺血管疾病（甚少见）如特发性肺动脉高压。其它-如睡眠呼吸暂停低通气综合症。【发病机制和病理学改变】（pathogenesis and Pathology）－以慢阻肺导致的肺心病为例一、肺动脉高压的形成(一)肺血管阻力增加的功能性因素(二)肺血管阻力增加的解剖学因素(三)血容量增多和血液粘稠度增加肺动脉高压形成(一)肺血管阻力增加的功能性因素高碳酸血症： 高碳酸血症时PaC02升高本身不能收缩血管，主要是PaC02升高，产生过多的H+， H+使血管对缺氧收缩敏感性增强－肺动脉压增高缺氧（1）体液中前列腺素、白三烯、5-羟色胺、血管紧张素II等缩血管物质增加。（2）内皮源性舒张因子与内皮源性收缩因子的平衡失调。（3）平滑肌细胞膜对钙离子通透性增加，细胞内钙离子含量增加，肌肉兴奋收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。(二)肺血管阻力增加的解剖学因素长期反复发作的气管及支气管周围炎可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，使肺血管阻力增加。随肺气肿的加重，肺泡内压增高、压迫肺泡毛细血管，肺泡毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺血管阻力增加的解剖学因素肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损至超过70％时则肺循环阻力增大。促使肺动脉高压的发生。肺血管重塑，包括：管壁增生，平滑肌细胞细胞肥大，内皮细胞肌化等。肺小动脉原位血栓形成。(三)血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。红细胞压积超过55％--60％时，血液粘稠度明显增加，血流阻力随之增高。缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，血容量增多。二、心脏病变和心力衰竭主要发生在右心室早期右心室能代偿，舒张末期压仍正常；后期舒张末期压增高促使右心室扩大和右心衰。少数有左心室肥大，左心衰其它脏器损害脑肝、肾胃、肠内分泌、血液系统【临床表现】（Clinical features）慢性过程临床表现 功能代偿期 功能失代偿（急性加重期） ⑴原发病的征象 ⑵心肺功能不全的表现 ⑶其他器官损害的征象心肺功能代偿期原发病的征象（慢阻肺）心脏体征 心浊音界常因肺气肿而不易叩出。 心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进P2A2 三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动，多提示有右心室肥厚、扩大二、肺心功能失代偿期(包括急性加重期) (一) 呼吸衰竭（respiratory failure） 急性呼吸道感染为常见诱因症状：呼吸困难加重，夜间明显，常有头疼、失眠、食欲下降，白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神智恍惚、谵妄等肺性脑病表现体征：发绀，球结膜充血、水肿；颅内压增高的表现；皮肤潮红，多汗等高碳酸血症的表现(二) Heart Failure症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀和恶心等。体征： 上腔静脉回流障碍 下腔静脉回流障碍 少数可以出现肺水肿及全身衰竭的体征【实验室和其他检查】一、X线检查右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm 或右下肺动脉横径与气管横径比≥1.07 或动态观察右下肺动脉干增宽2mm肺动脉段明显凸出或其高度≥3mm中央肺动脉扩张，外周血管纤细（残根征）圆锥部显著凸出或其高度≥7mm右心室增大慢性肺原性心病X线胸片正位 右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上跷(c)二、心电图检查主要表现有右心室肥大的改变：电轴右偏，额面平均电轴≥+90?重度顺钟向转位，