微生物的感染与致病 .pptx

微生物的感染与致病一、正常菌群与条件致病菌(一)正常菌群概念:是指定居于人体体表和开放性腔道中的微生物群,在一般情况下,对机体有益无害。生理作用:生物拮抗作用营养作用免疫作用抑癌作用抗衰老作用(二)机会致病菌(条件致病菌):在一定条件下能引起感染的正常菌群或非致病菌,称为机会致病菌。条件:定居部位改变机体免疫力低下菌群失调:正常菌群中各种细菌之间比例改变二、细菌的致病机制致病性:病原微生物导致机体感染或引起疾病的能力。毒力,半数致死量(LD50) 、半数感染量( ID50 )。(一)细菌的毒力物质:侵袭力、毒素1、侵袭力:是指细菌突破机体防御功能,在体内定居、繁殖和扩散的能力。 (1)黏附素:菌毛非菌毛黏附物质:膜磷壁酸机制:炎性反应性损伤、细胞凋亡(2)荚膜和微荚膜:抗吞噬,M蛋白、Vi抗原、K抗原(3)侵袭性物质:侵袭性酶类:透明质酸酶、链激酶侵袭素:肠侵袭型大肠埃希菌、福氏志贺菌细菌生物被膜概念:细菌菌群附着在黏膜上皮细胞或无生命材料表面并与之紧密结合,在定植处形成一层膜状结构。成分:细菌、菌体外多糖形成过程:细菌定植并繁殖成微群落,再黏附其他微群落作用:有利细菌的黏附和附着阻挡抗生素等杀菌药物和免疫物质的作用利于细菌之间的信息传递和致病基因的转移与细菌耐药性的产生有关与医院感染有关2、毒素(1)外毒素特征: G+细菌、某些G-细菌化学成分及结构:蛋白质,A、B亚单位毒性作用:强选择性:强稳定性:差抗原性:强种类:多a、神经毒素:b、细胞毒素:c、肠毒素:d、其他毒素:(2)内毒素来源及理化特性:G-细菌、脂多糖(LPS),稳定、耐热。生物学作用?发热反应:IL-1、TNF-α、IL-6白细胞反应:白细胞增加内毒素血症与内毒素休克:血管活性介质 血流循环障碍Shwarzman现象与弥漫性血管内凝血(DIC)对机体的保护性效应:增强机体的非特异性免疫功能(二)细菌入侵的数量(三)细菌入侵的部位(四)其他影响因素毒力的基因调控:染色体、质粒、转位因子或前噬菌体。致病岛(毒力岛):决定细菌毒力、可移动的DNA序列。细菌的免疫病理作用环境因素:自然因素、社会因素细菌超抗原:某些细菌能产生一类高活性蛋白分子,与普通抗原不同具有超强能力细菌的体内诱生抗原:一些细菌基因组中存在体外培养不表达、只在感染宿主后受到诱导才表达的基因,称为体内诱生基因,其表达的抗原称为体内诱生抗原。三、细菌的感染源与传播途径(一)感染的来源1、外源性感染:传染源:病人、带菌者、患病及带菌动物2、内源性感染:自身感染3、医院感染:交叉感染、自身感染、医源性感染(二)感染的途径1、病原菌传播方式直截了当方式:吸入、食入间接方式:接触媒介方式:动物或昆虫叮咬2、感染途径:四、感染类型不感染:隐性感染:细菌能在体内生长繁殖,但宿主不出现明显临床症状,亦称亚临床感染。潜伏感染:致病菌与机体相互作用过程中暂时处于平衡状态时,病原菌长期潜伏在病灶内或某些特别组织中,一旦机体免疫力下降,潜伏的病菌大量繁而引起疾病。显性感染:1、急性感染、慢性感染2、局部感染、全身感染全身感染 (1)毒血症: 细菌在局部繁殖、但不侵入血流,仅细菌产生的外毒素进入血流引起全身中毒症状、白喉杆菌 (2)菌血症: 病原菌侵入血流,但未在血中大量繁殖,如伤寒或结核的菌血症。 (3)败血症: 细菌侵入血流并在血中大量繁殖,造成机体严重损伤和全身中毒症状,如鼠疫耶氏菌。 (4)脓毒血症: 化脓性细菌在引起败血症的同时又播散至其他许多组织器官,引起转移性化脓性病灶。金葡菌(5)内毒素血症: 由于G-感染使宿主血液中出现内毒素引起的症状。带菌状态:经过显性或隐性感染后,致病菌未被及时清除而接着存在于体内,与机体的免疫形成相对的平衡状态。第二节 病毒的感染与致病机制病毒感染:病毒侵入机体并在体内增殖,与机体发生相互作用的过程。病毒性疾病:病毒感染后出现具有临床症状的疾病。一、病毒的传播途径水平传播:病毒在宿主个体间的传播方式。垂直传播:病毒通过胎盘或产道直截了当由亲代传播给子代的传播方式。局部感染、全身感染播散方式:局部直截了当播散:流感病毒血液播散:麻疹病毒、CMV。经神经系统播散:HSV、VZV、狂犬病病毒。二、病毒的感染类型 隐性感染:显性感染:1、急性感染:流感。2、持续性感染:原因:机体免疫力低下病毒的抗原性太弱病毒存在受保护的部位或发生突变基因整合1、慢性病毒感染: 常发生在急性感染后,病程长,病毒持续于体内并不断排出;HBV、CMV、EB病毒。2、潜伏性病毒感染: 原发感染后,病毒基因组潜伏于机体内,某些条件下可激活而急性发作,反复出现。HSV,急性口炎,病毒在三叉神经节潜伏。3、慢发病毒感染: (迟发病毒感染) 潜伏期长,病情发展缓慢,但一旦出现症状,则多呈慢性进行性疾病而死亡。病毒:HIV