第七章控制性降压等.pptx

第七章 围术期控制性降压山西医科大学第一医院聂丽霞控制性降压Controlled Hypotension概念：在麻醉和手术期间，有意识地降低患者的血压，并能主动调整降压程度和持续时间，称为控制性降压。目的：改善手术条件、利于手术操作、减少或控制出血以减少或避免输异体血控制性降压Controlled Hypotension在保证重要脏器氧供情况下，采用降压药物和技术，人为地将MAP降至50~60 mmHg（6.67~8.67kPa），使手术野出血量相应↓，不致有重要脏器缺血缺氧性损害，终止降压后血压可迅速回复至正常水平，不产生永久性器官损害。时间：≤30min主要内容一、控制性降压的生理基础二、控制性降压对机体的影响三、控制性降压适应证和禁忌证四、控制性降压的实施五、控制性降压的并发症及防治 一、控制性降压的生理基础第一节1.机体维持血压的主要因素 MAP=CO ? TSVR第一节2.控制性降压机理小动脉收缩或舒张的变化 ↓改变周围血管阻力 --------降低血压影响回心血量 ----------- 降低血压 ↑ 静脉血管扩张 第一节3.控制性降压要求保证机体重要组织、器官的血液灌流量;满足机体代谢的最低需要;避免产生缺血缺氧性损害;第一节4.人体组织血液灌流量决定因素血流量（Q）=血管两端压差（?P） ∕ 血流阻力（R）与动脉压呈正相关 与血管口径呈负相关第一节1.机体维持血压的主要因素 心排血量（CO） 外周血管阻力（TSVR） 血容量 血液粘滞度 血管壁弹性第一节2、人体血管 动脉血管（阻力血管） 静脉血管（容量血管） 毛细血管正常血管系统中压力最高的是动脉系统，静脉系统中的压力低。第一节2、人体血管 动脉系统中的压力随着动脉的分级逐渐的降低，但在大动脉中变化很小，到小动脉段开始明显下降，到毛细血管动脉之前平均动脉压降至32mmHg。理论上讲，只要保证在毛细血管前动脉的平均压力在32mmHg以上，就可保证组织的血流灌注，不会造成组织缺血。从动物实验到临床都证实，只要平均动脉压维持在50~65mmHg范围之内就可以保证毛细血管前动脉的压力保持正常，组织器官就不会缺氧。二 、控制性降压对重要脏器的影响第二节脑1、脑是机体代谢最高的器官，脑组织重量占机体重量的2%，但氧耗量为机体的25~20%，血流量占心输出量13%。2、脑的组织灌注有较强的自主调节功能，MAP波动50~150mmHg范围内，脑组织血流供应均能维持正常。慢性高血压和脑血流自身调节不全者，需更高的脑灌注压。 3、在控制性降压过程中，脑组织灌注的安全低限为平均动脉压50mmHg 第一节脑4、在临床上，我们要求控制性降压安全低限为60mmHg，所以血容量充足条件下，控制性降压不会对脑组织灌注带来影响。5、脑血流量= （MAP-颅内压）/脑血管阻力在颅内有占位性病变或脑脊液循环障碍时，颅内压增高，脑组织的灌注压低限发生改变，控制性降压时容易发生脑缺血。6、高血压或脑血管病变的患者，脑组织灌注的自动调节功能障碍，在控制性降压时很容易发生脑组织缺血。第二节颅内压（ICP）对颅内压（ICP）的影响：（1）ICP↑：ICP显著升高者，控制性降压极不安全 脑血流量= 脑灌注压 / 脑血管阻力 =（MAP – 平均ICP）/ 脑血管阻力 （2）小剂量硝酸甘油、硝普钠→ICP↑， 随药量↑、MAP↓→↑ICP作用逐渐明显（3）硝普钠→消除、降低CBF自动调节作用 →停药后ICP迅速↑第二节心正常心脏的冠状循环也有高度的压力-流量自身调节机制由于冠状循环的血流主要发生在舒张期，舒张压对心肌的供血有十分重要意义，舒张压不低于40mmHg的条件下，心肌一般不会发生缺血。第二节心正常心脏的冠状循环也有高度的压力-流量自身调节机制除此之外，冠状循环尚有非常灵敏的代谢调节机制由于冠状循环的血流主要发生在舒张期，舒张压对心肌的供血有十分重要意义，舒张压不低于40mmHg的条件下，心肌一般不会发生缺血。第二节心冠心病患者，冠状血管的舒张储备差，难以进行自身的调节，心肌的血流灌注主要依赖灌注压的改变，故缺血性心脏病患者不宜进行控制性降压控制性降压期间的监测十分重要，注意心电图变化：P波降低、ST段升高或降低、T波低平、双向或倒置改变。与血压下降速度过快及低血压程度有关第二节肾肾脏也存在血流自身调节功能，主要对收缩压敏感，收缩压在80~180mmHg范围内，肾血流可持恒定，收缩压下降至70mmHg时，肾小球的滤过率将不能维持，泌尿功能可能暂停，但不会引起缺血缺氧性损害。用血管扩张药行控制性降压时，肾血管的扩张可容许较低的收缩压而肾脏不受缺血性损害，但不管怎样，保持控制性降压期间一定的尿量是非常重要，所以，尿量的监测是很重要的（1ml/kg·h）。第二节肝1、肝动脉血管床的压力一血流自身调节功能有