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第一章? 药理学总论—绪言
1.?试述药效学的争辩内容。
药物效应动力学 (即药效学)Pharmacodynamics
争辩:药物对机体的作用及其规律
2.试述药动学的争辩内容。
药物代谢动力学〔药动学〕Pharmacokinetics
争辩:机体对药物的处置规律:吸取、分布、代谢、排泄,特殊是血药浓度随时间变化的规律。
?第二章 药物代谢动力学
1.举例说明pH值与血浆蛋白质对药物的相互作用的影响。
以pKa值为3、4的弱酸性药物为例,在pH值为1、4的胃液中解离1%,非解离型药物可以自由集中通过胃黏膜细胞。如用抗酸药(NaHCO3)将胃液中pH值提高至碱性,那么该药几乎全部解离,此时在胃中吸取很少。保泰松与血浆蛋白结合率高的药物如双香豆素合用,会因竞争血浆蛋白结合部位,从而使血浆中非结合型浓度增高,以致引起出血。
2.从药代动力学角度举例说明药物的相互作用。
通过影响药物的吸取、分布、代谢和排泄,转变药物在作用部位的浓度而影响药物作用。例如:泰松与血浆蛋白结合率高的药物如双香豆素合用,会因竞争血浆蛋白结合部位,从而使血浆中非结合型浓度增高,以致引起出血
3.确定生物利用度与相对生物利用度的区分?
以口服给药为例,确定生物利用度F=(口服等量药物AUC/静脉注射定量药物AUC)×100%;由于药物剂型不同,口服吸取率不同,可以某一制剂为标准与试药比较,称为相对生物利用度,相对生物利用度F=(试药AUC/标准药AUC)×100%。
?第三章? 药物效应动力学
1.从受体角度解释药物耐受性的产生。
连续用药后,受体蛋白构型转变,影响离子通道开放;或因受体与G蛋白亲和力降低,或受体内陷而数目削减等,皆可导致耐受性产生。
2.什么是量效关系?从量效曲线上应把握的药理学根本概念有哪些?
药物量效关系 dose-effect relationship:在肯定范围内,剂量与血药浓度成正比,亦与药效强弱有关,这种关系称量效关系。
最小有效量—能引起药理效应的最小剂量 (阈剂量 threshold dose)
最大有效量(极量)—消灭最大疗效的剂量 ( maxial effective dose)
最小中毒量—消灭中毒的最小剂量 致死量—引起死亡的剂量
3.试评价不同的药物平安性指标。
平安性评价指标
1. 治疗指数〔Therapeutic Index, TI〕
TI = LD50/ED50
2. 平安范围 ED95 ~ LD5之间的距离 〔95%有效量与5%致死量之间距离〕
?第四章? 影响药物效应的因素
1.解释协同作用和拮抗作用。
协同作用:指联合应用两种或两种以上药物以到达增加疗效的目的。
拮抗作用:指联合用药以到削减药物不良反响的目的。
2.有哪些环节可产生药动学方面的药物相互作用?
药物的吸取、分布、代谢和排泄
?第五章 传出神经系统药理概论
1.?????? 试述肾上腺素受体和胆碱受体的分类、分布及效应。
胆碱受体(acetylcholine receptor):能 选择性与Ach相结合的受体。毒蕈碱受体,Muscarine receptor,M受体)
M受体的分布及效应小结
M受体分布 效应
心脏 抑制,四负
血管 扩张
腺体 汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺分泌增加
眼睛 瞳孔、睫状肌收缩
胃肠平滑肌 兴奋时收缩,蠕动增加,括约肌松弛
膀胱逼尿肌 兴奋时收缩,蠕动增加,括约肌松弛
支气管平滑肌 兴奋时收缩
位于神经节和神经肌接头及肾上腺髓质
该类胆碱受体,对烟碱〔nicotine〕敏感,
故又称为烟碱型受体(Nicotinicreceptor)。
NN (N1)分布于神经节细胞和肾上腺髓质细胞;
NM (N2 )分布于骨骼肌细胞。
肾上腺素受体(adrenoceptor):能选择性与NA、Adr相结合的受体。
a1受体 皮肤、粘膜血管:收缩
内脏血管:收缩
冠状血管:收缩
胃肠平滑肌:松弛。
a2受体
突触前膜:感动时负反响抑制NA的释放
突触后膜:〔20%〕皮肤、粘膜血管:收缩
胃肠平滑肌:松弛
脂肪:分解
b 受体
b1受体:心脏。b1受体感动时心脏兴奋性增加,心收缩力加强,传导加快,心率加快,心输出量增加。
b2受体:支气管平滑肌、冠状血管、骨骼肌血管的
b2受体感动时均表现为松弛;骨
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