第二节 前胃弛缓.pptVIP

第二节 前胃弛缓;定义;本病是耕牛、奶牛的一种多发病，特别是舍饲牛群更为常见。有些地区的耕牛发病率在前胃疾病中达到75%以上。 本病的特征是病牛食欲减退，前胃蠕动减弱，反刍、嗳气减少或丧失等。 ;病因:前胃弛缓的病因比较复杂，一般分为原发性和继发性两种。;1.饲料过于单纯：长期饲喂粗纤维多、营养成分少的饲草，消化机能陷于单调和贫乏，一旦变换饲料，即引起消化不良。　　 2.草料质量低劣：由于纤维粗硬，刺激性强，难于消化，常常导致前胃弛缓。 3.饲料变质：受过热??青饲料，冻结，变质， 霉败，易导致消化障碍而发生本病。　　 ; 4.矿物质和维生素缺乏：饲料日粮配合不当，矿物质和维生素缺乏，特别是缺钙，引起低血钙症，影响到神经体液调节机能，成为前胃弛缓主要发病因素之一。 5.饲养失宜：无一定饲养标准，不按时饲喂，饥饱无常；或因精料过多，饲草不足，影响消化功能；或突然加大喂精料、突然变换，任其采食，都易扰乱其消化机能，而成为本病的发病原因。　 ;6.管理不当：阴暗潮湿，过于拥挤，不通风，环境卫生不良；劳役过度；运动不足；缺乏日光照射，神经反应性降低，消化道陷于弛缓，也易导致本病的发生。 7.应激反应：严寒、酷暑、饥饿、疲劳、断乳、离群、恐惧、感染与中毒等诸多因素的刺激，手术、创伤、剧烈疼痛的影响，引起应激系统复杂反应，发生前胃弛缓现象，较为普遍。 ;继发性前胃弛缓，通常是为一种临床综合征，病因比较复杂。;4.在牛肺疫、牛流行热等急性传染病；结核、布氏杆菌病等慢性体质消耗性疾病以及血孢子虫病和锥虫病等侵袭病，都常常呈现消化不良综合症。 此外，治疗用药不当，长期大量的应用磺胺类和抗生素制剂，瘤胃内菌群共生关系受到破坏，因而发生消化不良，呈现前胃弛缓。;发病机制; 由于前胃弛缓，收缩力减弱，瘤胃内容物异常分解，产生大量有机酸，pH值下降，其中菌群共生关系遭到破坏，纤毛虫的活力减弱或消失，毒性强的微生物异常增殖，产生大量的有毒物质和中毒，消化道反射性活动受到抑制，食欲、反刍减退或停止。 前胃内容物不能正常运转与排除。瓣胃内容物停滞，伴发瓣胃阻塞，消化机能更趋紊乱，并因蛋白质腐败分解，形成组胺、腐胺、尸胺等有毒物质，导致前胃应激性反应而陷于弛缓状态。　　 ;病情进一步地发展，瘤胃内容物腐解和???解的有毒物质增多，肝脏解毒机能降低，发生自体中毒。 并因肝糖元异生作用旺盛，形成大量酸性产物，引起酸中毒症或酮血症。 同时由于有毒物质的强烈刺激，前胃粘膜发生炎性反应，皱胃及肠道的炎症，以及腹膜炎的病理变化，渗透性增高，发生脱水现象。 ;症状?:前胃弛缓按其病情发展过程，可分为急性和慢性两种类型。 ;3.瘤胃内容物充满，粘硬，或呈粥状；由变质饲料引起的，瘤胃收缩力消失，轻度或中等度膨胀，下痢；由应激反应引起的，瘤胃内容物粘硬，而无膨胀现象。　　 4.一般病例病情轻，容易康复。如果伴发前胃炎或酸中毒症，病情急剧恶化，呻吟，磨齿，食欲、反刍废绝，排出大量棕褐色糊状便，具有恶臭；精神高度沉郁，皮温不整，体温下降；鼻镜干燥，眼球下陷，粘膜发绀，发生脱水现象。（照片2-1-01） ; 2-1-01; 慢性型? 多为继发性因素所引起，或由急性转变而来，多数病例食欲不定，有时正常，有时减退或消失。常常虚嚼、磨牙，发生异嗜，舔砖吃土，或摄食被尿粪污染的褥草、污物。反刍不规则、无力或停止。嗳气减少，嗳出气体带臭味。　　 病情时好时坏，日渐消瘦，皮肤干燥，弹力减退，被毛逆立，干枯无光泽，体质衰弱。（照片2-1-02）　　 ;瘤胃蠕动音减弱或消失，内容物停滞，稀软或粘硬。多数病例网胃与瓣胃蠕动音减弱或消失，瘤胃轻度膨胀。腹部听诊，肠蠕动音微弱或低沉。便秘，粪便干硬、呈暗褐色、附着粘液；下痢，或下痢与便秘互相交替。排出糊状粪便，散发腥臭味；潜血反应往往呈阳性。　　 病的后期，伴发瓣胃阻塞，精神沉郁，鼻镜龟裂，不愿移动，或卧地不起，食欲、反刍停止，瓣胃蠕动音消失，继发瘤胃膨胀，脉搏快速，呼吸困难。眼球下陷，结膜发绀，全身衰竭、病情危重。;病理变化 ;瓣胃容积甚至增大3倍，内容物干燥，可捻成粉末状；瓣胃叶间内容物干涸，形如胶合板状，其上覆盖脱落上皮及成块的瓣叶。瘤胃和瓣胃露出的粘膜潮红，具有出血斑，瓣叶组织坏死、溃疡和穿孔。有的病例有局限性或弥漫性腹膜炎以及全身败血症等病理变化。 ;病程及预后 ;诊断和治疗 ; 1.酮血症。主要发生于产犊后1～2个月内的奶牛，尿中酮体明显增多，呼出气带酮味(大蒜味)。　　2.创伤性网胃腹膜炎。泌乳量下降，姿势异常，体温中等度升高，腹壁触诊有疼痛反应。白细胞数升高。　　3.迷走神经消化不良。无热症，瘤胃蠕动减弱或增强，肚腹膨胀。　　4.皱胃变位。奶牛通常分娩后突然发病，左腹肋上方倒