蛛网膜下腔出血.ppt

（二）CVS的治疗 1.3H疗法 即所谓诱导高血压、高容量和血液稀释治疗。危险包括未夹闭动脉瘤的再出血、脑水肿加重或梗死区的出血性转化、心肌梗死和充血性心力衰竭。 2.动脉内灌注罂粟碱 适应证为大脑动脉远端的血管痉挛性狭窄。多数临床研究未设对照组。 3.经腔血管成形术 仅几个中心尝试过血管内治疗SAH后有症状血管痉挛。都是非对照性的试验。促发再出血/过度灌注损伤。目前应视为一种严格的实验性方法。 总之，预防和治疗CVS目前 尚有许多争论和未解决的问题。总的原则是：改变血液动力学，维持有效血容量，保持有效 脑灌注，防治低钠血症，控制脑水肿，应用钙拮抗剂，具备手术条件者，及早夹闭动脉瘤，清除脑底池积血。 * 第四部分　 蛛网膜下腔出血后脑积水 （hydrocephalus） * 文献报道多数认为其发生率在20%左右。 Hasan等报告：473例SAH3d内CT检查发现20%发生脑积水，但其中1/3的病人却无脑积水症状。 Milhorat报告：脑积水发生率随意识障碍的严重程度而增高（嗜睡21%，浅昏迷40%，深昏迷42%）。 据SAH发生时间可分为急性和慢性脑积水。 按脑积水的类型可分为梗阻性和交通性脑积水。 * 【病因病理】 影响因素： 1.脑脊液循环障碍　脑室积血。 2.动脉瘤的位置　前交通动脉和椎-基底动脉的动脉瘤出血发生率显著高。 3.巨大动脉瘤的直接压迫 多为椎基动脉巨大动脉瘤。 4.抗纤维蛋白溶解药物的使用　（14% VS 1%） 5.年龄　年龄大。 6.高血压　互为因果。 7.低钠血症 （33.9%VS12.9%） 8.低颅压 * 【临床表现】 无特异性的临床症状和体征。 急性脑积水除了剧烈头痛、频繁呕吐、脑膜刺激征外，常有意识障碍加重等颅内高压表现。尤其在SAH后3天内逐渐出现昏迷、瞳孔缩小、对光反射减弱或消失等病情恶化。 慢性者除颅内压增高和意识障碍外，多有精神障碍，表现为表情淡漠、反应迟钝、定向力下降及智力低下。 此外，尚可有Parinaud综合征，步行障碍和尿失禁等。出现的时间多在SAH后20天至数月。 * 【诊断】 【治疗】 1.内科治疗 甘露醇、皮质激素、利尿剂。 2.脑脊液外引流　一种必要的抢救措施。但应注意的是：引流提高了动脉瘤的穿膜压力，并对已经破裂的动脉瘤增加了额外的压力，可能由此促发了再出血。 指征：头痛进行性加剧，有意识障碍（Ⅲ级或Ⅳ级）；虽病情危重但尚能耐受手术者。引流后应尽快夹闭动脉瘤。 一般认为外引流时脑脊液压力保持在200-230mmH2O比较安全。急性脑积水应用CSF外引流者，近1/3引流后病情明显好转，虽为姑息疗法，但为安全、有效方法，同时为患者早期性动脉瘤夹闭术做准备的一种方法。 * 3.脑脊液内分流　不宜早做，只有在内科治疗无效或外引流效果不佳而症状持续恶化时，才选择永久性脑脊液内分流，如脑室-心房或脑室-腹腔分流。但也不能太迟，以防痴呆症状不能逆转。 4.动脉瘤切除术 对于巨大动脉瘤压迫并堵塞Monro孔或中导水管而继发阻塞性脑积水者，通过脑血管造影、DSA或MRA确定动脉瘤的位置及载瘤动脉后，采用手术治疗，切除巨大动脉瘤，解除脑脊液的梗阻。如以上手术不能施行，可先行脑室分流术，以减轻临床主要症状。但脑室分流术后颅内压降低，可增加动脉瘤破裂机会应予警惕。 * 尼莫地平使用 * 尼莫地平注射液 适应症 预防和治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血后 脑血管痉挛引起的缺血性神经损伤 药理作用 对大脑有抗血管收缩和抗缺血作用，通过对与钙通道有关的神经元受体和脑血管受体的作用，保护神经元，稳定神经元功能，改善脑血流，增加脑的缺血耐受力。 尼莫地平能明显地降低蛛网膜下腔出血患者的缺血性神经损伤及死亡率。 * 脑血管痉挛的发病机制 物理因素 化学因素 * aSAH脑血管痉挛的发生与危害 脑血管痉挛是aSAH致死、致残的最重要的原因 发生率为31.6%~66% 造成17-40%的SAH患者植物生存、肢体瘫痪、 认知障碍等永久性神经功能损害 急性血管痉挛期SAH后24小时内发生 慢性血管痉挛期SAH后3~4天发生，7-10天是发病高峰，可持续三周 * 如何使尼莫地平达到预防脑血管痉 挛的最大效果呢？ * * 尼莫地平用法的专家共识 原则 早期 足量 全程 * 早期 足量 全程？ 早期 足量 全程意义？ 怎样才能做到早期 足量 全程？ * 什么是早期足量全程？ 早期-诊断SAH后立即使用 急症：入院头颅CT检查确诊后，即开始使用