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. . 精品 精品 血糖测定的临床意义及应用 血糖是指血液中各种 单糖的总称，包括葡萄糖、半乳糖、果糖和甘露糖等，但主要是葡萄糖。正常人清晨空腹时静脉 血糖浓度为 3．89-6．11 mmol ／ 70-110 美国／ dL)。维持正常的血糖浓度很重要，全身各组织细胞都需要从血液中获取葡 萄糖，特别是脑组织、红细胞等几乎没有 糖原贮存，必须随 时由血液供给葡萄糖，以取得自身生存、代谢和功能所需要的能量。由于血糖浓度具有一定的生理性波动和正常人群对 血糖的耐受力有差异， 临床上将 空腹血糖 浓度低于 2．8 mmol ／ L(50 mg／ dL)称为 低血糖 。低血糖不是一种独立的疾病， 而是一种生化异常的表现，是由多种原因引起的临床综合 征。血糖浓度过低，影响各组织细胞尤其是脑细胞的能量供 给，就会出现一系列的 低血糖症状 ，如饥饿、疲倦、乏力、精神不集中、头晕、 心悸、脸色苍白、出冷汗、手颤等．严重时出现幻觉、躁动、惊厥、神志不清、甚至昏迷（低血糖 休克)、死亡。其反应程度高低与不同原因、血糖下降程度和 速度、个体反应性和耐受性有关。低血糖反复发作，症状严 重，持续时间超过 6 h，则会造成脑细胞不可逆转的损伤， 即使以后血糖恢复正常。也常会遗留痴呆等症状 。 对 低 血 糖患者的处理，可给予 口服葡萄糖 或其他糖类如糖水或糖果等，必要时静脉输注葡萄糖液和升血糖药物，以快速提升血 糖浓度．供给基本能量需要。当症状改善后应询问病史，查明原因和诱因，进行对因治疗。引起低血糖的原因颇多，其发生机制复杂。兹概述如下。 饥饿性低血糖 长时间饥饿或不能进食时，外源性血糖来 源断绝，内源性的 肝糖原 贮备有限，约为 70-100g， 10 多小时即被耗尽，此时主要靠 糖异生 来维持血糖浓度。随着饥饿时间的延长，当出现“供不应不求”时即发生低血糖。不吃 早餐的人易发生低血糖，影响学习、工作和劳动的效率。 运动性低血糖 持续的剧烈运动或运动以后，由于能量消耗大，葡萄糖氧化分解迅速而量大，此时若未及时补充糖类食物，则可引起低血糖。 酒精性低血糖 空腹大量饮酒后，由于酒精在肝内氧化， 使 NAD+ 过多地还原为 NADH ，造成乳酸转变为 丙酮酸 的反应受到抑制 ，糖异生作用减弱。当有限的肝糖原被动用以 后，即可发生低血糖。 反跳性低血糖 是一种突然停输高渗葡萄糖而引起的低血糖。其机制可能是输注高渗葡萄糖液，刺激胰岛素的大量分 泌， 其浓度可高出正常的 4-6 倍。若突然停输高渗葡萄糖液， 由于胰岛素的持续作用而使血糖浓度迅速下降，出现低血 糖。 特发性低血糖 多见于 神经质 的中年妇女。主要因自主神经功能失调， 迷走神经兴奋 过度。 胰岛素分泌过多 所致，为非器质性疾病 ，餐后 2-3 h 发作，系血糖利用过度性餐后低血糖。 药源性低血糖 主要见于糖尿病治疗时，常因胰岛素、 口服降糖药 如磺酰脲类等使用过量、使用后活动增加或饮食配合不合理引起。胰岛素通过增加血糖的利用、减少血糖来源 而降低血糖 ，其作用环节有： 1）促进肌肉、脂肪组织细胞 转运葡萄糖进入细胞内； 2)加速葡萄糖的氧化和酵解； 3)促进糖原的合成和贮存； 4)抑制糖原分解和异生； 5)促进糖转变为脂肪。口服降糖药以磺酰脲类为例，其作用机理是：磺 酰脲类药物与胰岛 B 细胞膜上相应的受体结合， 阻滞了钾通 道使细胞膜 去极化 ，增强电压依赖性钙通道开放，胞外钙内流。胞内游离钙浓度的增加，触发了胞吐作用，并促进胰岛素释放 。长期服用且胰岛素恢复至给药前水平的情况下， 其降血糖作用仍然存在，这可能与抑制胰高血糖素分泌，提高靶细胞对胰岛素的敏感性有关；也可能与增加靶细胞膜上胰岛素受体的数目和亲和力有关。有一些药物如水杨酸类、单胺氧化酶抑制剂 等可加强口服降糖药的降糖作用而引起 低血糖。 心得安 也可引起低血糖，其机制可能是通过降低糖原分解而引起空腹或需要胰岛素治疗的病人发生低血糖。 肝源性低血糖 当肝功能严重损伤时，如患有晚期 肝硬化 、广泛性肝坏死、严重 病毒性肝炎 和重度脂肪肝 等病人，一方面由于肝脏储存糖原及糖异生等功能低下，不能有 效地调节血糖而产生低血糖．另一方面胰岛素在肝内灭活减 弱，对血糖水平也产生一定的影响。特别在 碳水化合物 摄入不足时更易发生．也可高血糖和低血糖交替出现。 胰岛 B 一细胞增生性低血糖 由于胰岛 B 细胞增生或癌瘤， 即使血糖处于低水平，也可自主性分泌胰岛素，使糖原分解 减少，组织利用葡萄糖增加．糖异生减弱，患者在饥饿或运动后出现低血糖。 胃大部切除术 后低血糖某些消化道手术以后的病人如胃全部或次全切除术等，一方面由于进食后胃迅速排空，糖类大量进入小肠，而小肠此时消化吸收功能活跃，致使血糖急 剧升高，高血糖