脊髓炎的康复治疗.ppt

整理ppt 整理ppt 脊髓炎 海南医学院 肖聪聪 01 02 04 04 03 05 目录 预后 宣教 病因 病理 定义 分类 临床治疗 康复治疗 临床表现临床诊断 1.1 定义 是指由于生物源性的致病因子如病毒、细菌、螺旋体、立克次氏体、寄生虫、原虫、支原体等所致的脊髓灰质和白质的炎性病变。 急性脊髓炎又称急性非特异性脊髓炎，是指一组原因不明的急性横贯性脊髓损害。临床表现为病变节段以下的肢体瘫痪，传导性感觉消失和以膀胱、直肠功能障碍为主的自主神经功能障碍。因运动及感觉系统的障碍，造成残疾。 01 02 03 1.2 分类 病程 急性脊髓炎（数日内） 亚急性脊髓炎（2-6周） 慢性脊髓炎（6周后） 病因 炎症部位 脊髓前角灰质炎 横贯性脊髓炎 上升性脊髓炎 播散性脊髓炎 脊膜脊髓炎 脊膜脊神经根炎 感染性 预防接种后脊髓炎 病因不明性脊髓炎 ☆ 病因未明，可能与病毒感染或疫苗接种有关 2.1 病因 多数患者在脊髓炎症状出现之前 1—4 周有上呼吸道感染、发热、腹泻等病毒感染的症状，但脑脊液未检出抗体，神经组织亦未分离出病毒，其发生可能为病毒感染后诱发的异常免疫应答，而不是感染因素的直接作用。 ①病毒感染 ②疫苗接种 部分患者于疫苗预防接种后发病，可能为疫苗接种引起的异常免疫应答。 2.2 病理 急性期 ◆总体变化：脊髓肿胀、软脊膜充血或有炎性渗出物；切面见质地变软，灰-白质界限不清，有点状出血。 ◆光镜检查：髓内和软脑膜血管扩张，充血，周围炎性细胞浸润。淋巴和浆细胞为主。白质髓鞘肿胀、变性、脱失和轴突变性；灰质内神经细胞肿胀、尼氏小体融解，并可见细胞破碎、融解、消失。 慢性期 ◆总体变化：脊髓萎缩变细、苍白、发硬。 ◆光镜检查：神经细胞和纤维消失，胶质细胞增生。 ◆随病程延长逐渐形成纤维瘢痕、脊髓萎缩。 ①发病率：1-4/100万。 ②发病年龄：可发生于任何年龄，好发于中青年人，在10-19岁和30-39岁有两个发病高峰。 ③发病季节：一年四季均可发病,我国以冬春季节发病多见。 ④性别差异：男女患病机会均等。 ⑤职业差异：农民多见。 3.1临床表现 3.1.1 流行病学特点 ①前驱症状：半数病前 1 ~ 2 周有上呼吸道感染症状，或疫苗接种史； ②诱发因素：劳累、受凉、外伤、负重 ③发病情况：起病较急，多数以上于 2 ~3天内发展到高峰； ④首发症状：先有双下肢麻木或背痛或束带感，数小时或数日内出现损害平面以下无力，感觉缺失大小便障碍等自主神经功能障碍 3.1 临床表现 3.1.2 发病特点 Lorem ipsum dolor sit amet 3.1 临床表现 3.1.3 症状体征 急性期（2-4周） 恢复期（3-6月） 运动障碍 软瘫，肌张力降低、腱反射消失、病理反射阴性。 硬瘫 ，肌张力增高、腱反射亢进、病理反射阳性.肌力由远端逐渐恢复。 感觉障碍 传导束型的感觉障碍; 感觉消失区上界的边缘出现感觉过敏带。 感觉障碍平面逐渐下降 ; 比运动功能恢复慢 , 也不明显 。 自主神经功能障碍 94%早期大小便潴留 , 呈无张力性神经原性膀胱（1000ml) 。 反射性神经原性膀胱（300-400ml) ; 损害平面以下无汗或少汗 . 皮肤脱屑及水肿 . 指甲松脆和角化过度 。 发病前1～3周有腹泻、上呼吸道感染等非特异性前驱感染史； 01 急性起病； 02 脊髓横断损害的表现（如截瘫、传导束性感觉障碍、膀胱直肠功能障碍） 03 脑脊液及脊髓核磁共振表现。 04 3.2 临床诊断 3.2.1 诊断标准 血常规：急性期周围血白细胞正常或轻度升高。 01 电生理检查：双下肢体感诱发电位波幅明显减低，也可正常，双下肢运动诱发电位异常， 肌电图显示失神经改变。 02 脑脊液（腰穿检查）：无色透明，白细胞数正常或有不同程度增高，以淋巴细胞为主； 蛋白质正常或轻度增高; 少数病例因脊髓严重水肿，蛛网膜下腔部分梗阻，蛋白质含量可明显增高。 03 3.2 临床诊断 3.2.2 辅助检查 视神经脊髓炎:有脊髓炎的表现外，还有视力下降等视神经炎的表现或视觉诱发电位的异常 01 多发性硬化(MS):在脊髓炎病人如果MRI在发病时发现大脑出现损害，这些病人更会发展成MS。 02 格林-巴列综合征：不伴持续性排尿障碍，感觉障碍不明显或呈末梢型、脑脊液有蛋白~细胞分离现象等可进行鉴别。 03 3.2 临床诊断 3.2.3 鉴别诊断 药物治疗 标激素治疗、免疫球蛋白、神经营养药物、抗生素、血管扩张药物抗下肢痉挛药物。 04 03 05 01 02 临床治疗 4.1 临床治疗 高压氧疗 血浆置换 紫外线照射充氧自血回输 血浆输入疗法 物理因子治疗、中医针灸、按摩推拿等，以促进肢体功能的恢