急性肾衰讲义.ppt

整理ppt 整理ppt 急 性 肾 衰 竭 各种病因 肾功能在短时间（数小时、日、周）内急剧下降 临床综合征 突然少尿或无尿 进行性氮质血症 水电解质酸碱平衡紊乱 病因学及分类 广义 肾前性 肾性 肾后性急性肾衰竭  狭义 急性肾小管坏死（ATN) 多数学者认为，血Cr和BUN的进行性升高是诊断急性肾衰竭的可靠依据 血Cr进行性升高超过44.2μmol/L/d  肌酐清除率（CCr）降至低于50ml/min  在原有慢性肾功能不全的患者，CCr较原水平下降15% 急性肾衰竭的常见病因 急 性 肾 小 管 坏 死（Acute Tubular Necrosis ATN ） 发病率： 最常见类型，占ARF 50-70% ，占肾实质性急肾衰病因的60-90%。 病 因 主要有二大类型：肾中毒、肾缺血 肾中毒 包括内源性和外源性肾毒性物质 高危因素： ① 年龄，特别是小儿和老年人；② 血容量不足；③ 原有慢性肾脏病；④ 同时使用利尿剂；⑤ 高凝状态，如肾病综合征、糖尿病或多发性骨髓瘤状态；⑥ 短期内过大剂量、 疗程过长、重复应用肾毒性物质。 外源性肾毒物 ⒈ 肾毒性物质 ⑴ 抗菌药物 （占70%）为ATN 最常见病因：① 氨基甙类占首位（70%）；②多肽类 ；粘菌素、万古霉素、头孢类（Ⅰ、Ⅱ代）； ③ 两性霉素B ； ④磺胺类。 ⑵ 造影剂（2~20%）：由于含碘造影剂的高渗透作用,低血容量和使用利尿剂可加重肾损害,一般发生在检查后的数小时至数天 。 ⑶ 免疫抑制剂：如环孢霉素类，D-青霉胺等。 ⑷ 利尿剂 ：含汞利尿剂，大剂量甘露醇等到。 ⑸ 抗肿瘤化疗药物；顺铂、氨甲喋呤、丝裂霉素等。 ⑹ 有机毒物：有机磷农药、杀虫剂、灭鼠药、甲醇、甲苯等。 ⑺ 其它：麻醉剂、右旋糖酐、甘油注射液、抗病毒药（IFN-а、Acyclovir、 Foscarnet 也可发生可逆性肾损害）、海洛因、非甾体消炎药。 2. 生物毒素 ：蛇、蜂、蝎、黑蜘蛛毒、鱼胆中毒、毒蕈。 3 .重金属 ：金、银、铜、汞、砷、铅等。 4 .微生物：毒草素及其代谢产物，严重细菌感染，金葡菌败血症，G-杆菌败血，真菌感染，军团菌感染，流行性出血热等。 内源性肾毒物 1.色素毒： ⑴ 体内血红蛋白异常增多；见于急性血管内溶血、异型输血、免疫性疾病的溶血、中毒、疟疾、蚕豆病、黑尿热等。 ⑵ 骨骼肌断裂溶解、外伤持久昏迷致肌红蛋白尿 ； ⑶ 剧烈运动、缺血、肌炎、低钾 “非创伤性横纹肌溶解症”。主要是由于管型堵塞肾小管以及对小管的直接毒性作用。 ⒉ 电击伤：主要是肾血管收缩、肾缺血、管型堵塞以及小管直接毒性作用。 ⒊ .其它 ：多发性骨髓瘤的高钙血症、轻链蛋白肾毒性、高尿酸血症。 肾缺血 在肾前性缺血基础上发生更持久更严重损害。 有效血容量减少，心输出量减少或由于休克，细胞外液量减少，严重感染，急性胃肠道感染、休克性肺炎、严重急性胰腺炎、败血症、流行性出血热、钩体病等肾前性因素均可作为始动因素引起ATN。  ㈠肾脏血流动力学的改变  ㈡肾小管功能的改变  1．肾小管阻塞  2．肾小管内液回漏 ㈢缺血性肾损伤的细胞损伤机制  1．ATP的生成减少  2．细胞肿胀  3．细胞内钙离子浓度的增高  4. 磷脂酶的激活  5．自由基的损伤作用 ㈣肾小管细胞损伤的修复和再生 ATN的发病机制 临床表现 起病急剧，全身症状明显，病因不一，表现有差异。 临床上分为三型：少尿型、非少尿型和高代谢型 。 少尿型: 分为少尿或无尿期 、多尿期、恢复期。占70%，病理改变多为肾缺血。 非少尿型：由肾毒物引起者，临床病程较短，病情也较轻。 高代谢型：血肌酐超过177.8 μmol/L/d ，尿素氮超过10.1mmol/L/d。多见于大面烧伤、外伤、大手术后、严重感染和败血症等。 临床上主要表现为中毒性神经系统症状，常伴有感染、败血症和多器官功能障碍。血肌酐和尿素氮每天升高2~3倍，伴血钾进行性升高，二氧化碳明显降低，是引起死亡主要原因。 少尿与非少尿型ARF的不同特点 少尿型 非少尿型 常见病因 缺血 中毒、肾小球病 尿量 400ml/d 400ml/d 肾功能减退 严重 稍轻 临床症状