黄疸 健康评估.ppt

ApoA-I/ABCA1通过STAT3/TTP途径 促进炎症因子mRNA的降解 第十节 黄疸 血清中胆红素升高 致使 皮肤、黏膜和巩膜发黄 症状和体征 什么是黄疸？ 总胆红素( TB=CB+UCB ) 1.7-17.1mol/L(0.1-1.0mg/dl) 结合胆红素（CB） 0-3.42mol/L(0-0.2mg/dl) 非结合胆红素（UCB） 1.7-13.68mol/L(0.1-0.8mg/dl) Company Logo 血清胆红素正常值 总胆红素超过34.2 mol/L （2.0 mg/dl） ----显性黄疸 总胆红素17.1-34.2 mol/L（1.0-2.0 mg/dl） _____隐性黄疸（临床无黄疸） Company Logo 非结合胆红素(游离) 结合胆红素 与血清白蛋白结合 与葡萄糖醛酸结合 不溶于水 溶于水 不 –滤过肾小球 滤过肾小球 尿中无 尿中有 按病因学分类： 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸 黄疸分类 胆红素的正常代谢 1、来源：正常人体衰老的红细胞经单核吞噬细胞系统破坏，分解成游离胆红素或称非结合胆红素，为脂溶性，不能从肾脏排出。 2、肝内转化：非结合胆红素由肝细胞摄取，受葡萄糖醛酸转移酶的作用，转化为结合胆红素，为水溶性，可通过肾脏排出。 3、排泄：结合胆红素随胆汁排入肠道后被肠内细菌分解为无色的尿胆原，其大部分氧化为尿胆素从粪便中排出，称粪胆素。小部分尿胆原在肠道内被重吸收，其中部分经门静脉进入肝内，再转化为结合胆红素，排人肠道，形成所谓“胆红素的肠肝循环”；部分经体循环由肾脏排出，为尿中的尿胆原。    胆红素的正常代谢 胆红素升高 原因： 生成过多 摄取、结合和排泄受损 胆红素从损伤的肝细胞或胆管流出 （1）先天性溶血性贫血： 地中海贫血、遗传性球形红细胞增多症 （2）后天性获得性溶血性贫血： 自免溶、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血、蚕豆病、蛇毒 一、溶血性黄疸 2.发病机制： 大量红细胞破坏，形成大量非结合胆红素，超过肝细胞的处理能力。导致血中非结合胆红素浓度增高而引起的黄疸 溶血性黄疸 大量破坏 3.症状： （1）黄疸：轻度，呈浅柠檬色 （2）伴随症状： 急性溶血：发热、寒战、头痛、呕吐及血红蛋白尿（尿呈酱油色），急性肾功能衰竭 慢性溶血：脾肿大 贫血：苍白、乏力、头昏 出生第三天，出现黄疸 满月了，但还是有点黄 实验室检查： 血清TB升高，以非结合胆红素增加为主 尿胆原增加，尿胆红素(-)，尿血红蛋白(+) 粪胆素增加 血清铁、含铁血黄素增加 病毒性肝炎、肝硬化、败血症、肝癌、 钩端螺旋体病 二、肝细胞性黄疸 2.发病机制： （1）肝细胞的损伤使它对胆红素的处理功能下降，因而血中非结合胆红素增加． （2） 结合胆红素经已损害或坏死的肝细胞、胆管反流入血中，致血中结合胆红素增加 肝细胞性黄疸 大量破坏 肝受损了 3.症状： （1）黄疸：浅黄至深黄，皮肤有时瘙痒 （2）伴随症状： 肝功能减退的症状：疲乏、食欲减退、出血倾向、腹水 （3）实验室检查：血清TB升高，UCB与CB均升高，尿中结合胆红素（+） 肝内胆汁淤积性：肝内泥沙样结石、癌栓、华枝睾吸虫病、毛细胆管型病毒性肝炎、 肝外胆汁淤积性：胆总管的狭窄、结石、肿瘤、炎症水肿、蛔虫等 三、胆汁淤积性黄疸 2.发病机制： 胆道阻塞，导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的结合胆红素反流入血中。 胆汁淤积性黄疸 大量破坏 3.症状： （1）黄疸：暗黄色甚至黄绿色，皮肤搔痒（因胆盐和其胆汁成分反流入体循环内，刺激皮肤周围神经末梢所致） （2）伴随症状： 粪色浅甚至白陶土色，尿色深 （3）实验室检查： 血清TB升高，以结合胆红素升高为主 尿胆红素试验阳性 尿胆原及粪胆素减少或缺如 总结 项目 溶血性 肝细胞性 胆汁淤积性 发生 机理 RBC破坏 肝细胞受损功能 肝内外性阻塞 发病 原因 新生儿溶血症 获得性溶血性 肝炎、肝癌 肝硬化 肝内泥沙样 结石、胆道蛔虫 粪色 加深 - 白陶土样 肤色 浅柠檬色 浅黄至深黄色 暗黄色 黄绿色 尿色 酱油色 - 加深 伴随 症状 发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛、贫血 血红蛋白尿 脾大 疲乏 食欲减退 出血倾向 皮肤瘙痒 溶血性 肝细胞性 胆汁淤积性 总胆红素 结合胆红素 - 非结合胆红素 - 尿胆原 增加 轻度增加 减少或消失 尿胆红素 - + ++ 1、确定是否有黄疸 2、病因、诱因 3、肤色、粪尿颜色、皮肤瘙痒程度 4、