大面积脑梗死.pptVIP

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
Acute 24 h 7 d 30-60 d ADC Ischemia Timecourse T2 DWI 第二十九页,编辑于星期二:三点 二十七分。 六、治疗 核心:急性期:控制脑水肿、防治并发症 恢复期:康复与二级预防 第三十页,编辑于星期二:三点 二十七分。 1. 脑水肿 治疗目标 降低颅内压;防治脑疝形成 维持恰当的脑灌注压; 第三十一页,编辑于星期二:三点 二十七分。 欧洲卒中促进会卒中治疗指南-03 缺血性脑水肿发生于卒中后前24–48小时,是早期及后期临床表现加重的主要原因 大脑中动脉完全梗死的年轻患者 虽然患者经过标准的治疗 脑水肿和颅内压升高可在症状出现后的2–4天内导致80%的患者脑疝,甚至死亡 第三十二页,编辑于星期二:三点 二十七分。 指南建议 建议在颅内压增高导致病情恶化的患者采用渗透压治疗包括那些有脑疝症状者(IV级证据,C级) 可行脑室引流术或外科减压和切除大面积的压迫脑干的小脑梗死(III级证据, C级) 大面积半球梗死进行外科减压手术和切除病灶可能是挽救生命的措施幸存者可在留有一定神经功能缺损的条件下维持独立生活(III级证据,C级) 第三十三页,编辑于星期二:三点 二十七分。 (1)基础治疗 稍限水避免低张性的输液(如 :5%葡萄糖 水)(level Ⅲ到lV, C级) 头高位以利头颈部静脉回流。 避免刺激病人,排除加重颅内压上升的因素(如:低血氧浓度、高二氧化碳浓度或高体温等)。 第三十四页,编辑于星期二:三点 二十七分。 (2)脑水肿(降颅压)治疗 常用药物为:甘露醇、速尿和甘油果糖 甘露醇 常用剂量为0.25~0.50g/kg,每4~6小时使用一次,通常每日的最大用量是2g/kg; 速尿(10mg,每2~8小时1次) 有助于维持渗透压梯度;其他可用白蛋白佐剂,但价格昂贵。 甘油果糖 是一种高渗溶液,常用250~500ml静脉滴注,每日1~2次。 第三十五页,编辑于星期二:三点 二十七分。 巴比妥类 有降脑压的作用,通常效果维持不久,临床试验无法显示使用后病人预后可改善(levelⅡ) 过度换气法 作用迅速,在病况危急时使用,PaC02降低5-10 mm Hg可降低25-30%的颅内压(level Ⅲ到ⅣⅠ),目标PaC02为30-35 mm Hg间。 第三十六页,编辑于星期二:三点 二十七分。 低体温疗法 少数非随机之临床试验显示轻度低体温(32—34℃)可以降低颅内压与改善结果(level Ⅲ到Ⅳ) 第三十七页,编辑于星期二:三点 二十七分。 ★补充高渗盐水 有学者认为高渗盐水使血钠维持在145-155mmol/L较好,因为高渗盐水的副作用有肺水肿、高氮血症、代谢性碱中毒,所以如果血钠大于160mmol/l超过48h则有60%的致死率 第三十八页,编辑于星期二:三点 二十七分。 大面积脑梗塞 第一页,编辑于星期二:三点 二十七分。 一、概念 大面积脑梗塞通常是颈内动脉主干,大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中,大脑前动脉梗死,椎基底动脉主干梗死 。 目前尚无统一标准。 第二页,编辑于星期二:三点 二十七分。 分型 Adama分型: 大面积梗塞为梗塞灶直径≥ 3cm,累及两个以上解剖部位 国内认为 梗塞灶直径4.6或其面积20CM2. 脑梗死面积直径5.0cm或梗死波及两个脑叶以上者,或脑梗死波及范围大于同侧1/2或2/3的面积。 第三页,编辑于星期二:三点 二十七分。 病因 多为高血压、动脉硬化、糖尿病及心脏病,活动状态下发病多见,与急性血流动力血改变及心脏或大动脉附壁血栓脱落致动脉主干闭塞有关 第四页,编辑于星期二:三点 二十七分。 二、流行病学 发病率:占所有缺血性中风的3%到15%,是造成高死亡率与重度残障的主要原因。 死亡率可从17%到80%。与梗塞范围有很密切关系,若是整个大脑中动脉范围(complete MCA)的梗塞,死亡率在20%至25%,伴病情恶化可达42%到70% 第五页,编辑于星期二:三点 二十七分。 三、病理生理机制----脑水肿 细胞毒性水肿: 脑缺血缺氧后钠、钾、氯离子泵的能量ATP很快耗损,泵功能衰竭,细胞内钙、钠、氯化物与水潴留,而导致细胞水肿,细胞内液的渗透压高于细胞外液 血管源性脑水肿:由于细胞膜离子泵失灵、缺血缺氧持续存在,则血脑屏障被破坏,形成血管源性脑水肿。 第六页,编辑于星期二:三点 二十七分。 脑水肿发生时间 脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生,24小时后最为明显,缺血性水肿72小时达高峰,并由病灶区向脑实质区和临近区扩展,水肿持续时间一般在3~4周。

文档评论(0)

189****1935 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档