休克病理生理.pptVIP

2、微循环状态改变的机制 (1)酸中毒：微血管对儿茶酚胺耐受性↓ (2)局部代谢产物： 组织胺、K+、腺苷、激肽等 (3)内毒素： 感染性和肠源性→LPS→巨噬细胞、肥大细胞 NO、组织胺、激肽（缓激肽）、补体（C3a、C5a） 第三十一页，共86页 2、微循环状态改变的机制 (4) 血液浓缩，粘滞度增大（血液流变学改变） 血浆外渗、血液浓缩、粘稠、血流缓慢、血球压积↑ 红细胞聚集 白细胞滚动、贴壁、粘附、嵌塞（粘附分子） 血小板聚集 (5)体液因子 内啡肽、TNF、IL-1、LTB4、PAF 第三十二页，共86页 第三十三页，共86页 3、临床表现(clinical presentation) 血压 尿量 皮肤 脉搏 静脉 神志 第三十四页，共86页 三、休克Ⅲ期（休克晚期、微循环衰竭期、DIC期、难治期、不可逆期） 1、微循环状态改变—— 血液浓缩、血管麻痹、微血栓形成、血流停止 （1）微血管反应性↓ （2）DIC “不灌不流” 第三十五页，共86页 第三十六页，共86页 2、微循环改变机制 （1）血液流变学改变 血液浓缩、血浆粘度增大，血流缓慢，血小板、红细胞聚集 高凝状态：酸中毒、单核吞噬细胞系统功能↓ （2）凝血系统激活 内皮细胞损伤：缺氧、酸中毒、内毒素——激活内源性凝血系统 组织因子（Ⅲ因子）入血：激活外源性凝血系统 （3）其它促凝物质入血 红细胞破坏→释放ADP