帕金森病的研究进展.ppt

帕金森病的研究进展;导言;四次认识上飞跃;; PD状态下, 黑质致密部(substantia nigra pars ompact, SNc)中多巴胺(dopamine, DA)能神经元变性, 进而造成纹状体中DA水平降低,深入引发整个基底神经节环路功效改变 : 黑质内残留多巴胺能神经元胞体内出现特征性 “路易小体”。纹状体内D1和D2受体出现超敏现象, 且密度增加!。蓝斑(Locus ceruleus, LC)中去甲肾上腺素(noradrena—line, NA)能神经元大量丧失, 造成黑质、伏隔核、下丘脑和边缘系统等脑区NA含量显著降低。PD患者脑中壳核、苍白球等组织中5 羟色胺(5-hydroxyt~ptamine, 5-HT)含量也降低。;;２０世纪６０年代, 利血平动物模型, ６－ＯＨＤＡ模型 ２０世纪７０年代, 旋转模型 ２０世纪８０年代, ＭＰＴＰ模型 ２０世纪９０年代, 试验性免疫介导黑质损伤模型 ２１世纪, 依据研究目及方法, 选择不一样动物模型进行研究．．．．．．．．;鱼藤酮鼠模型 ;异动症鼠模型;　　引发ＰＤ黑质ＤＡ能神经元变性机制一直是探讨课题, 关键研究学说以下: 1.氧化应激反应性氧分子极不稳定, 含有很强毒性, 易与细胞部分 组成成份相结合而将其氧化 。研究发觉, PD患者中有大量脂质过氧化反应和D