拜糖苹餐后血糖修正版课件.ppt

. * * 大量临床研究显示，餐后高血糖是心血管并发症的独立高危因素。 ? ? * * 我们已经知道，众多研究已经证实了餐后血糖与心血管事件之间的关系。 * * 其中著名的是DECODE研究。发现所有原因死亡随2h血糖升高而升高，空腹血糖作用不明显 * * DECODA研究是一项在亚洲13家医学中心进行，旨在评估空腹和餐后血糖对糖尿病诊断和心血管危险影响的大型研究。这是DECODA研究的数据经过校正之后的结果，除外空腹血糖的影响，餐后高血糖是全因死亡率、心血管死亡率上的独立危险因素。而当对2小时血糖进行校正后，空腹血糖水平与全因死亡率、心血管死亡率无关。 虽然总体死亡危险都随着空腹和负荷后2小时血糖水平的增加而增加,但是2小时血糖在校正FPG因素后仍然与死亡危险相关,呈线性相关关系。经过校正,任一水平的FPG对死亡的预测能力主要取决于负荷后2小时血糖水平(表1)。 * * 餐后高血糖可通过糖、脂毒性作用，致胰岛素分泌减少，胰岛素抵抗增强，富含甘油三酯的脂蛋白和LDL清除减少，高密度脂蛋白C分解增强，使斑块稳定性下降。 急性高血糖如何通过氧化应激引起从内皮功能失调、炎症反应、心肌和内皮细胞凋亡和细胞血液动力学等改变。在体外试验中,这些异常反应能够通过抗氧化剂谷胱甘肽、维生素C等得到纠正。不同碳水化合物含量的饮食,引起的氧化应激幅度有所不同。每餐引起的餐后高血糖就像“风暴”一样引起抗氧化剂过度消耗、LDL-C氧化、Ⅶ因子活化、氧化应激反应过度,引起血管内皮功能失调,最终导致动脉粥样硬化病变的发生和进展。在这一病理生理过程中,餐后高血糖不但是血管病变的引发因素,而且扮演“推波助澜”的作用,在脂代谢异常、血管剪切力改变等基础上进一步引起血管损害。 * * 一直以来，医生普遍认为餐后血糖是饮食后血糖漂移，所以更加关注餐后血糖的波动性。如图所示，随着每一次进餐，就会相应出现一次餐后血糖高峰。 * * 2001年，ADA关于餐后血糖的描述认为，由于每餐食物的吸收约需要5～6小时，因此实际人一天中2/3的时间处于餐后状态。如图所示1天24小时中大部分时间处于餐后状态（红色）或吸收状态（黄色）。 * 实际上餐后血糖同时具有慢性持续升高与急性波动两个特点。 * * * * 如果这只鳄鱼只有上颚没有下颚，它的危害性可能没有那么大。 有证据证明低血糖是血糖无法达标的重要障碍，低血糖是一个短期的、很快表现出来的临床症状。高血糖和低血糖构成了对糖尿病患者的严重的威胁。 * * 因此，我们说：减轻血糖波动的最佳方法是在降低餐后高血糖的同时减少低血糖的发生。 对于内分泌大夫来讲，控制此平衡，既是挑战，也是技巧和高水平的发挥 * * 列奈类同样具有严重的低血糖反应，Culy CR等研究发现，瑞格列奈低血糖发生率与磺脲类相当（16％，VS.18％），只不过磺脲类的严重低血糖反应略高于瑞格列奈，瑞格列奈少吃一餐的低血糖风险低于磺脲类。由此说明瑞格列奈低血糖的不良反应同样是严重的。 * 食物中的单糖，如葡萄糖、果糖、半乳糖，可在肠上皮细胞的刷状缘直接被吸收，转运至肝脏，一部分在肝内代谢，其余进入血循环。食物中的绝大部分碳水化合物为复合糖如淀粉、蔗糖等，淀粉先后经唾液及胰液α-淀粉酶的作用分解为寡糖如麦芽糖，继而在小肠上皮细胞刷状缘处被α-糖苷酶（麦芽糖酶、异麦芽糖酶、葡萄糖淀粉酶）分解为葡萄糖，然后被吸收，导致餐后的血糖高峰。 本世纪70年代，由细菌（放线菌属，链霉菌属）中提取出一系列的α-糖苷酶抑制物。这些结构类似寡糖又非寡糖的“假寡糖”可在小肠上皮细胞刷状缘处和寡糖竞争而与α-糖苷酶相结合，酶上位点被假寡糖占据后，寡糖的消化吸收即受阻碍，被消化、吸收的碳水化合物从小肠上段运送至小肠中下段及结肠。 * * * * 拜唐苹极少吸收入血，较少与其它药物发生相互作用。因此可以与其它任何降糖药物联合应用。而TZD类与胰岛素都可引起水肿，因此应避免合用。另外应避免同类药物联合，如磺脲类和格列奈类均为胰岛素促泌剂，应避免联合应用。 * * 阿卡波糖与优降糖联合使用，不但可以改善协调控制，同时减少低血糖发生危险。研究比较安慰剂、阿卡波糖＋优降糖、阿卡波糖、优降糖四组的血糖控制和低血糖发生情况。研究纳入84例2型糖尿病患者 (FPG：120-180 mg/dl；餐后血糖 140-240 mg/dl)。研究在2家中心进行。双盲、安慰剂对照。阿卡波糖剂量为100 mg/日; 优降糖剂量为3.5 mg/日。阿卡波糖＋优降糖可降低餐后血糖(23.7+/-17.3 mg/dl) （与阿卡波糖组相比， 58.4+/-31.6 mg/dl ）、（与优降糖组相比， 56.9+/-42.8 mg/dl ）、 （与安慰