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第十四章; 1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理
2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义
3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则;概 述; 呼吸衰竭respiratory failure;概 述; 慢 性 呼 吸 衰 竭
;慢性呼吸衰竭的病因;病 因; 4 胸廓胸膜病变:
胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液等。
5 神经肌肉疾病:
脑部炎症、出血、外伤等;脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等。;*;病因及发病机制;肺通气障碍;分类;分 类;分类;分类;三、按发病机制分类:
①中枢性呼衰:
呼吸泵:
驱动或制约呼吸运动的中枢和外周
神经系统、神经肌肉组织、胸廓
泵衰竭:
主要引起通气功能障碍,表现为Ⅱ
型呼衰
;②周围性呼衰:
肺衰竭:
肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰
**肺组织和肺血管病变常引起换气功
能障碍,表现为Ⅰ型呼吸衰竭
**严重气道阻塞性疾病影响通气功
能,表现为Ⅱ型呼吸衰竭;发病机制和病理生理;发病机制和病理生理;发病机制;1. 肺通气功能障碍;2.弥散障碍;;通常以低氧为主;发病机制和病理生理; 通气/血流比例失调; 通气/血流比例失调; 4.肺内动-静脉解剖分流增加; 5.氧耗量增加;二、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
(一)对中枢神经的影响
(二)对心脏、血管的影响
(三)对呼吸的影响
(四)对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响
(五)对酸碱平衡和电解质的影响;缺氧对中枢神经系统的影响;CO2潴留对中枢神经系统的影响;缺氧对心脏、循环的影响;CO2潴留对心脏、循环的影响;缺氧对呼吸的影响;CO2潴留对呼吸的影响;缺氧对造血系统的影响;缺氧对消化系统的影响;缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响;临床表现;临床表现;三、发绀:;;四、精神神经症状;临床表现:肺性脑病; 临床表现;慢性呼吸衰竭的诊断;诊 断;动脉血气分析;一、血液的酸碱度(PH值)
正常 7.35 ~7.45
二、 动脉血氧分压( PaO 2)
血液中物理溶解的氧分子所产生的压力
正常 95mmHg~100mmHg
呼吸衰竭时 60mmHg
; 三、动脉血二氧化???分压(PaCO2)
正常35mmHg~45mmHg
平均40mmHg
Ⅱ型呼吸衰竭时PaCO250mmHg
其变化主要反映呼吸性因素对酸碱平衡
的影响。;四、HCO3-
五、BE:(Bass Excess)剩余碱
六、动脉血氧饱和度(SaO2)
是单位血红蛋白的含氧百分数。正常值97%。;PaO260mmHg PaCO2 35~45mmHg
无呼吸衰竭
PaO260mmHg PaCO2 正常或降低 →Ⅰ型呼衰
PaO260mmHg PaCO250mmHg
→Ⅱ型呼衰 ;二、判断有无酸碱失衡(PH)
PH 7.35-7.45
→正常或代偿性酸碱失衡
PH7.35
→ 失代偿性酸中毒(呼吸性或代谢性)
PH7.45
→ 失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性);呼吸衰竭的治疗;治疗的原则;一、保持呼吸道通畅;保持呼吸道通畅;人工气道的选择;
3. 优点:
①减少呼吸死腔,提高肺泡通气量约100ml;
②可局部给药、给氧、 利于深部吸痰、提高吸氧效率;
③便于安装呼吸机。;*;适应症
自主呼吸消失
通气不足,二氧化碳潴留
缓解呼吸肌疲劳,减轻呼吸困难症状
改善吸入气在肺内分布,纠正通气/血
流比例失调
慢性呼吸衰竭缓解期治疗;*;*;相对禁忌证
大咯血发生窒息
肺大泡
急性心肌梗塞
气胸未作胸腔引流者;呼吸兴奋剂; 注意:呼吸兴奋剂的使用应首先 改善其呼吸道的阻塞,如气道内 存在大量的分泌物,仅加大呼吸运动是无法增加通气量的,反而增大氧耗,增加呼吸功,还会引起其他的副作用。;治疗:二、氧疗;治疗:二、氧疗;;氧疗;合理氧疗;氧疗;*;*;治疗:三、纠正酸碱平衡失调;;2 呼酸并代酸:
由于缺氧、血容量不足、心排量减少和周围循环障碍,体内固定酸增加,肾功能损害影响酸性代谢产物的排出。
pH< 7.20时,才补充碱剂。
3 呼酸并代碱:
由于应用机械通气、补碱、利尿剂、激素的应用等因素。
适量给予氯化钾。;4 呼碱:因通气过度排出CO2过多所
致。
5 呼碱并代碱:
短期内排出CO2过多
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