Hp医学基础及有效治疗PPT课件.ppt

Hp根除失败原因（3） 环境因素 其他相关因素 Hp的不规范化治疗 Hp根除前使用抑酸剂治疗 * Hp根除失败对策（1） 避免耐药菌株产生 严格掌握Hp根除治疗的适应症 治疗规范化 联合用药 避免使用耐药抗生素 * * * * . 。 临床研究表明幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT) 淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。尤其是幽门螺旋杆菌感染使患胃癌的危险增加了2.7-12倍，如果没有幽门螺旋杆菌感染，至少有35%-89%的胃癌不会发生。因此在基于大量的流行病学研究基础上， 1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构 (WHO/IARC) 将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。 １９９６年，美国国立卫生研究院（ＮＩＨ）对有Ｈｐ感染的消化性溃疡（包括胃及十二指肠溃疡）的治疗达成了共识：无论是首次发病还是再发，一律应该接受Ｈｐ根除治疗。而在全世界范围内，也逐渐将Ｈｐ根除治疗作为治疗消化性溃疡的主要原则 发病率的高低与社会经济水平，人口密集程度，公共卫生条件以及水源供应有较密切的关系。也有报道指出，Hp的感染有明显的季节分布特征，以7～8月份为高峰 全球约有近半数人口感染Hp。我国一项涉及19个省、10个城市和39个医学中心的大规模流行病学研究显示,我国自然人群的Hp感染率为40%~90%(平均59%),最低为广东(42%),最高为西藏(90%) 幽门螺杆菌具有较强的传染性，可通过食物和饮用水进入人体内，在胃黏膜上落户、定居、繁殖，形成若干细菌群落，然后开始腐蚀胃黏膜，形成炎症病灶，最终发展成胃溃疡等胃部疾病。目前多数学者认为“口-口”“粪－口”是主要的传播方式和途径，亦可通过医源性传染（如内镜）传播，Hp感染在家庭内有明显的聚集现象。父母感染了Hp其子女的感染机会比其它家庭高得多 口-口：幽门螺旋杆菌广泛存在于感染者的唾液、牙菌斑中，接触感染者的唾液、食用受幽门螺旋杆菌污染的食物均可造成传染，，感染Hp的人与家人的密切接触、共餐，比如：共用餐具、母亲将食物嚼碎后再喂婴儿，有不少婴幼儿感染了幽门螺杆菌就与大人口对口喂食有关 ；另外与感染者深吻等也可能导致传染。 粪-口： 饮用受污染的水 ，专家也证实幽门螺杆菌可在河水中存活3年。幽门螺杆菌可在自来水中存活4-10天。因此，要做到喝开水不喝生水、吃熟食不吃生食，牛奶则要在消毒后再饮用 “胃-口”传播 胃液返流或呕吐，有可能是引起溃疡复发的原因 医源性传染传播：内镜消毒不彻底,经常接触内镜的医师或者护士感染率高。 虽然幽门螺杆菌的传播途径与其他消化道传染病的传播途径相似，但幽门螺杆菌的感染力比较弱，致病力不强，需要经过较长时间或有大量的细菌侵袭胃黏膜才会导致严重的疾病。因此，预防幽门螺杆菌感染，切断幽门螺杆菌的传播途径，才是防止胃病发生的关键。 粪便、唾液、牙垢、呕吐物中均存在幽门螺杆菌，所以要强调养成良好的卫生习惯，讲究个人卫生，做到餐前便后洗手，特别是进食前必须洗手，这样既可以防止幽门螺杆菌的传播，也可以防止其他传染病的发生。亚洲人使用筷子在一个大碗里吃菜的习俗，使唾液里的细菌有机会通过筷子传播到食物上并在相互传染。当然，这种用餐方式还可传播其他疾病，所以要改变用餐方式，宜选择分餐制或使用公筷；对已查出有幽门螺杆菌的患者，应避免与他人密切接触，并采取正规的抗幽门螺杆菌治疗。 HP进入机体后，首先粘附在胃粘膜粘液层的表面。依靠HP菌体螺旋状运动和鞭毛运动穿过粘液层，在胃粘膜上皮细胞表层定植，通过分泌一些酶类，如尿素酶、蛋白酶、过氧化氢酶和酯酶等以及其他致病因子，一方法改变胃内的含量有利于HP的生长繁殖，另一方面引起胃粘膜的炎症损伤。HP还可通过直接或间接地引起炎症细胞因子（如TNFα、IL1、IL6、IL8、IL10等）的分泌增加，导致胃粘膜病变。也可通过打破胃上皮细胞增殖与凋亡的平衡而致病 生长于胃粘液深层，胃粘膜表面，多在胃窦部以胃小凹、上皮皱褶的内折及腺腔内为多，这就为其创造了微需氧环境，并免遭酸性胃液的伤害，而能繁衍。 95%以上慢性胃炎患者都有HP感染；80-90%的胃溃疡患者；90-100%的十二指肠患者有HP感染；25%的GERD患者有HP感染；58.99% 的胃癌患者有HP感染 慢性胃炎系指不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变，主要表现为粘膜充血、水肿，可伴有渗出物、出血或糜烂。也可伴有粘膜皱襞平坦或消失。慢性胃炎可分为：①浅表性胃炎（superficial gastritis）。②萎缩性胃炎（atrophic gastritis）。③肥厚性胃炎（hypertrophic gastritis）。 慢性胃炎在临床上主要