第一节-新肺炎PPT课件.ppt

* * *  目的要求： 了解大，小叶性肺炎的病因 与发病机理，掌握大小叶性肺炎 的病理变化，临床病理联系，结 局及其并发症。 肺炎 一、定义：通常是指肺的急性渗出性炎症。 二、分类： （一）按病因分：感染性、理化性、变态反应性肺炎； （二）按部位及范围分：大叶性、小叶性、间质性、肺泡性、节段性肺炎； （三）按病变性质分：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性等类型的肺炎。 一、大叶性肺炎是主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。病变多累积肺大叶的全部或大部。多见于青壮年，冬春季节。 二、病因与发病机理： （一） 病因：90%以上由肺炎链球菌引起，主要经呼吸道感染 （二） 发病机理： 抵抗力↓(上感、突然受寒 、过劳、胸部外伤、 醉酒、乙醚麻醉 、心功能不全) →细菌易侵入肺泡→肺大叶。 三、病理变化与临床病理联系： 病变常见于单侧肺，下叶多见，自然发展过程可分为四期： （一）充血水肿期（发病第1—2天） 　　 肉眼：（附图）肺叶肿大，重量增加，暗红，切面湿润呈海绵状，挤压时有血性泡沫状液体流出。 　　镜下(图示)： 　　肺泡壁——毛细血管扩张充血； 　　肺泡腔——大量浆液+少量红细胞、巨噬细胞 脱落的肺泡上皮细胞，中性白细胞+细菌。 　　临床：以毒血症状为主，寒战、高热，血中 WBC↑，咳白色或粉红色泡沫状痰。听诊可闻 及湿啰音。X线可见淡薄均匀阴影。 （二）?? 红色肝样变期（第3~4天） 　　特点：以红细胞、纤维素渗出为主 　 肉眼：（附图）肺叶肿大、重量增加，暗红，质实如肝，切面粗糙颗粒状。 　　镜下(图示) 　　肺泡壁—毛细血管扩张充血； 　　肺泡腔—大量红C+纤维素+少量中性白C， 脱落上皮，细菌等； 胸膜—纤维素渗出。 　　临床：咳嗽、铁锈色痰，胸痛，呼吸困 难，紫绀+毒血症状； 　听：呼吸音减弱或消失，支气管呼吸音 （+），胸膜摩擦音（+）； 　叩：浊音； 　X线：大片致密阴影。 （三） 灰色肝样变期（第5~6天） 　　 　　肉眼：肺叶仍肿大，色灰白，质实如 肝，切面干燥，颗粒状；（附图） 　　镜下（附图）： 　肺泡壁—毛细血管被渗出物压扁，充 血减退； 　肺泡腔—大量纤维素+中性白细胞+少 量红细胞、巨噬细胞，纤维素可穿过肺泡 间孔互相连接 。机体特异性抗体形成， 大多细菌被消灭。 胸膜—纤维素渗出。 　　 　　临床：全身症状明显（高热、咳嗽、咳脓痰胸痛）； 由于充血减退，流经病变肺叶的血液大大减少，以致V血氧合不足的情况减轻或消失，因此缺氧症状有所改善。 呼吸音减弱，叩、听诊与上期相似；X线所见大片致密阴影； （四）溶解消散期 (第6天以后） 　　此期机体防御功能显著增强。 　　肉眼：病灶逐渐消失，质变软； 　　镜下 （附图） 肺泡壁—毛细血管恢复常态。 肺泡腔—中性白细胞大多已变性崩解，释放出大量蛋白溶解酶，纤维蛋白被溶解、咳出 或经淋巴管吸收。 　　临床：临床症状、体征逐渐减轻、消失，X线：阴影密度减低、消失。 注意：在临床上很少见到典型四期过程。 四、 结局与并发症： 1、中毒性休克：见于重症病例。 2、败血症或脓毒败血症，少见。 3、肺脓肿或脓胸：见于毒力强， 抵抗力低。 4、胸膜增厚或粘连：多数伴有纤维素性胸膜炎。 5、肺肉质变：（附图）少数抵抗力低下者，中性白Ｃ渗出过少，纤维素渗出过多，不能及时被中性白细胞释出蛋白溶解酶溶解清除，而由肉芽组织长入将其机化，使病变部呈红褐色肉样，称肺肉质变。 一、小叶性肺炎是以细支气管为中心、以肺小叶为单位的急性化脓性炎，故又称为支气管肺炎。 二、病因与发病机理 1、细菌（肺炎双球菌Ⅳ型为多，其次为葡 萄球菌、链球菌、流感杆菌，绿脓，大肠杆 菌等，经气道或血道入肺，偶尔有霉菌感染 所致）。 2、病毒（流感、麻疹病毒） 3、异物（新生儿羊水吸入，昏迷，麻醉者 胃内容物吸入）发病，先有支气管炎，以后 引起肺炎。 三、病理变化 性质：化脓性炎 肉眼：两肺散在、灶性分布的实变区（尤以两肺下叶、背侧多见），病灶大小不一，粟粒至胡桃大，形状不规则、质实；病灶中央常见1—2个细支气管断面，胸膜一般无改变。（图A、图B） 镜下(图示)： 　　1、病灶中心为一呈化脓性改变的细支气管； 　　2、病