心脏听诊诊断学.ppt

心脏听诊诊疗学; 听诊是检验心脏 关键方法, 也是较难掌握 方法。心脏听诊常可取得极关键 资料, 作为诊疗 有力依据, 比如, 在心尖部听到经典 舒张期隆隆样杂音, 二尖瓣狭窄 诊疗即可确立。所以, 医学生应用心体验, 反复实践, 逐步掌握这项临床基础功。;1.掌握第1、2心音产生机理、判别。 了解其增强、减弱 意义 2.熟悉杂音 产生机理、临床意义。掌握听 诊关键点, 并能分辨收缩与舒张期杂音。 3.熟悉常见心律失常 听诊特点;听诊体位 平卧位 坐位 侧卧位;听诊体位: 坐位;（二）心脏瓣???听诊区;（三）心脏听诊 规范次序; 1、心率: 2、心律: 3、心音: 4、额外心音: 5、杂音: 6、心包摩擦音: ;1、心率;2、心律;3、心音;①第一心音;②第二心音听诊;第一二心音机制;S1 、S2;③第三心音;S3听诊 特点;④第四心音;第四心音;;第一心音与第二心音 区分;（2）心音改变及其临床意义;①心音强度改变;S1增强: 二尖瓣狭窄:S1高调而清脆,称拍击性S1 高热、贫血、甲亢 完全性房室传导阻滞（大炮音） S1减弱 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭 S1强弱不等 房颤 完全性房室传导阻滞（大炮音） 多发性室早;第二心音强度改变;S2 = A2 + P2 S2增强 原理: 源于循环阻力增加或血流量增加 A2增强: 高血压、动脉粥样硬化 P2增强: 肺心病、左向右分流 先心病, 二尖瓣狭窄, 左心衰等。 S2减弱 原理: 源于循环阻力降低或血流量降低 瓣膜关闭不全、低血压 A2减弱: 主动脉瓣狭窄或关闭不全 P2减弱: 肺动脉瓣狭窄或关闭不全;第一二心音强度同时改变;②心音性质 改变;③心音分裂;第一心音分裂;第一心音分裂;第二心音分裂;固定分裂（不受呼吸影响） 房间隔缺损 反常分裂（逆分裂, 即A2落后于P2） 与呼吸相关: 完左 主动脉瓣狭窄 重度高血压;4、额外心音;额外心音分类;①舒张期额外心音: 奔马律;舒张早期奔马律: ;舒张早期奔马律与生理性第三心音;舒张早期奔马律听诊特点;舒张早期奔马律意义;舒张晚期奔马律临床意义;舒张晚期奔马律听诊特点;重合型奔马律;开瓣音;开瓣音听诊特点;心包叩击音;肿瘤扑落音;②收缩期额外心音;收缩早期喷射音;分类: A.肺动脉收缩早期喷射音: 胸骨左缘2、3肋间最响, 不向心尖部传导, 呼气时增强, 吸气时减弱或消失。 见于肺动脉高压, 原发性肺动脉扩张, 轻、中度肺动脉狭窄, 房缺、室缺等。 B.主动脉收缩早期喷射音: 胸骨右缘2、3肋间最响, 可传导到心尖部, 不受呼吸影响。 见于高血压, 主动脉瓣狭窄、关闭不全, 主动脉扩张等。 ; 收缩中、晚期喀喇音 喀喇音出现于S1后0.08s者称收缩中期喀喇音, 0.08s以上称收缩晚期喀喇音。听诊 特点是高调、较强、短促, 如关门落锁之Ka-Ta声; 最响部位在心尖区及其稍内侧; 随体位改变而改变,即某一体位可听到, 改变体位可能消失。 临床意义: 二尖瓣脱垂。伴收缩期杂音时称二尖瓣脱垂综合征。;二尖瓣脱垂;5、杂 音; 层流和湍流 血液在血管内流动 方法可分为层流和湍流两类。在层流 情况下, 液体每个质点 流动方向都一致, 与血管 长轴平行; 但各质点 流速不相同, 在血管轴心处流速最快, 越靠近管壁, 流速越慢。层流状态下 血流不发出声音。 ;（1）杂音产生机制;杂音产生机理;听诊杂音 应全神贯注、 仔细分辨、 分析有序。;（2）杂音 特征与听诊关键点;杂音 特征与听诊关键点①;杂音 特征与听诊关键点②;杂音 特征与听诊关键点③;杂音 特征与听诊关键点④;杂音 特征与听诊关键点⑤;杂音 特征与听诊关键点⑤;杂音 特征与听诊关键点⑤;杂音 特征与听诊关键点⑤;杂音 特征与听诊关键点⑥;（3）杂音 临床意义;收缩期生理性与器质性杂音 判别关键点;①收缩期杂音 临床意义;主动脉瓣区 器质性: 主动脉瓣狭窄 特点: A2减弱、喷射性、响亮、粗糙 常有震颤、向颈部传导 相对性: 升主动脉扩张 高血压 动脉粥样硬化 特点: A2增强、杂音柔和; 肺动脉瓣区 生理性: 尤多见于儿童及青少年 特点: 柔和、吹风样、短促、2/6级以下 相对性: 肺动脉瓣相对性狭窄 见于: 房间隔缺损、二尖瓣狭窄 特点: 时间较短,