处理原则三基急救PPT课件.ppt

呼吸衰竭（12） 治疗原则:治疗病因,去除诱因,保持呼吸道通畅,纠正缺 氧,解除二氧化碳潴留,保证机体氧供． 一般处理：清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅． 氧疗：分为高浓度氧疗和低浓度氧疗。高浓度吸氧指吸入氧浓度大于50%，主要适用于严重缺氧无二氧化碳潴留者，但不能长期使用。低浓度吸氧指吸入氧浓度小于35%，主要用于缺氧伴二氧化碳潴留者， 呼吸兴奋剂的应用：通过兴奋呼吸中枢，增加呼吸频率和潮气量，改善通气。 机械通气：目前呼吸机是抢救呼衰的重要手段。 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。 营养支持。 急性呼吸窘迫综合征（ARDS) 定义： 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50％以上。 急性呼吸窘迫综合征 病因:多种多样,常见病因: 休克：各种类型的休克，其中以感染性休克为常见。 创伤：多发性创伤、肺挫伤、链枷胸、脑挫伤、溺水等。 感染：细菌、病毒和真菌等。 有毒气体吸入：氨、二氧化硫、氯气和烟等。 液体吸入：淡水、海水和胃液等。 药物过量：巴比妥类和水杨酸等； 代谢紊乱：尿毒症、肝功能衰竭和糖尿病酮症酸中毒； 血液系统疾病：溶血、体外循环和DIC等； 急性胰腺炎、颅内压增高等； 急性呼吸窘迫综合征 病理变化：主要病理变化是肺微血管通透性增高和透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。所以表现为弥散功能障碍及限制性通气功能障碍。 急性呼吸窘迫综合征 临床表现：除原发病如外伤、感染、中毒等相应体征和症状外主要表现为突发性进行性呼吸窘迫、气促、紫绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗；其呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善。早期体征可无异常，或仅闻及双肺干啰音、哮鸣音、后期可闻及水泡音、或管状呼吸音。X线早期可无异常，或呈轻度间质改变，及至出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 急性呼吸窘迫综合征 诊断标准：1994年北美呼吸病-欧洲危重病学会专家联席评审会议（AECC)发表了的诊断共识。 ARDS被定义为急性肺损伤的严重形式，是一种炎性综合征，肺毛细血管膜通透性增高并有临床、影像和生理异常表现，且不能用左心衰和肺动脉高压解释。诊断标准为：氧合指数（PaO2/FiO2200）。胸片双肺浸润，肺动脉契压﹤18mmHg,,没有左心房高压的临床表现。 中华医学会呼吸病学分会提出的《ALI/ARDS的诊断标准（草案）》基本接受了AECC的标准，另外增加了两条标准1有发病高危因素，2急性起病呼吸频数和窘迫。 急性呼吸窘迫综合征的处理 治疗原则: 积极治疗原发病。 液体管理：早期限水和利尿是必要的。 有效的氧疗和呼吸支持。 糖皮质激素的应用（有争议）。 急性呼吸窘迫综合征的处理1 ARDS治疗的关键在于原发病及其病因，如处理好创伤，迟早找到感染灶，针对病的菌应用敏感的抗生素，制止炎症反应进一步对肺的损作；更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧，赢得治疗基础疾病的宝贵时间。在呼吸支持治疗中，要防止气压伤，呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。根据肺损伤的发病机制，探索新的药理治疗也是研究的重要方向。 急性呼吸窘迫综合征的处理2 呼吸支持治疗 　　1.氧疗 纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压（CPAP）吸氧，但大多需要藉助机械通气吸入氧气。一般认为FiO2＞0.6，PaO2仍＜8kPa(60mmHg)，SaO2＜90%时，应对患者采用呼气末正压通气PEEP为主的综合治疗。 急性呼吸窘迫综合征的处理3 2.机械通气　⑴呼气末正压通气（PEEP）PEEP改善ARDS的呼吸功能，主要通过其吸气末正压使陷闭的支气管和闭合的肺泡张开，提高功能残气（FRC）。　PEEP为0.49kPa(5cmH2O)时，FRC可增加500ml。随着陷闭的肺泡复张，肺内静动血分流降低，通气/血流比例和弥散功能亦得到改善，并对肺血管外水肿产生有利影响，提高肺顺应性，降低呼吸功。最佳PEEP应是SaO2达90%以上，而FiO2降到安全限度的PEEP水平〔一般为1.47kPa(15cmH2O)〕。 急性呼吸窘迫综合征的处理4 过高的PEEP反使胸腔压力随肺泡压增加而增加，影响静脉血回流，尤其在血容量不足，血管收缩调节功能差的情况下，将会减少心输出量，所以过高的PEEP虽能提高PaO2和SaO2，往往因心输出量减少，反而影响组织供氧。过高PE