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急性性胰腺炎;一.查房目标:掌握急性胰腺炎的临床表现,治疗及护理。了解急性胰腺炎的治理与护理新进展。
二.重点内容分析
1急性胰腺炎的病因、病理分类
2急性胰腺炎的临床表现及治疗
3急性胰腺炎的护理常规
三.查房主要方法
事先将查房的内容告诉参与者,针对病因复习疾病相关知识,护士长针对病情及护理措施进行讨论
四.拟提问题
讨论如何提高急性胰腺炎的护理,观察患者病情,减轻其痛苦,树立战胜疾病的信心,提高生活质量。
五.通过本次疾病查房对急性胰腺炎的临床表现有更进一步的认识,治疗与护理有进一步的提高;病史;急性胰腺炎(Acute Pancreatitis);二 病因和发病机制 ;2 胰管阻塞
① 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞。
② 少数胰腺分离(系胰腺胚胎发育异常)时主胰管和副胰管分流且引流不畅.与急性胰腺炎有关。 ;3 大量饮酒和暴饮暴食
(1)一般认为酒精对胰腺的作用是间接地消化道和神经作用而产生的;
(2) 暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠,刺激乳头水肿,Oddi括约肌痉挛,同时引起大量胰液分泌。 ;高脂血症
其原因为脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血,毛细血管扩张,损害血管壁;
高钙血症:如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等.均可刺激胰液分泌增多;血钙易在胰管内沉积,导致胰管钙化,胰管结石,阻塞胰管引起胰腺炎的发作,促进胰蛋白酶原激活。 ;十二指肠乳头邻近病变
手术与创伤
自身免疫性疾病
病毒感染
药物
原因未明
;临床分类;三、病 理;三、病 理;四、临床表现;四、临床表现;体 征;体 征;;6、代谢改变:
一)、低钙,血钙《 2.0mmol/l是预后不良的标志,在发病后3天最低。原因:脂肪坏死区发生钙盐皂化作用;血钙与清蛋白结合;各种激素紊乱与低血钙有关;游离脂肪酸增多影响钙水平。
二)、高脂血症:互为因果关系。
三)、高血糖:血糖高于13.9mmol/l也是预后不良的一个标 志。;严重并发症;严重并发症;严重并发症;严重并发症;;;链接:急性胰腺炎与胆石症
国内以胆管疾病为主50%,急性胰腺炎与胆石关系密切,由于在解剖上大约 70%~80% 的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部,一旦结石嵌顿在壶腹部,将会导致胰腺炎与上行胆管炎;即“共同通道学说”。目前除“共同通道” 外,尚有其他机制,可归纳为:①梗阻:由于上述的各种原因导致壶腹部狭窄或 ( 和 ) Oddi 括约肌痉挛,胆道内压力超过胰管内压力(正常胰管内压高于胆管内压),造成胆汁逆流入胰管,引起急性胰腺炎;② Oddi 括约肌功能不全:胆石等移行中损伤胆总管,壶腹部或胆道炎症引起暂时性 Oddi 括约肌松弛,使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管,损伤胰管;③胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素,溶血磷脂酰胆碱等,也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺,激活胰酶引起胰组织的自溶,引起急性胰腺炎。胆盐同时激活脂肪酶,导致自己脂肪分解。
;链接:大量饮酒和暴饮暴食对急性胰腺炎的“作用”
国外与过量饮酒占60% 大量饮酒引起急性胰腺炎的机制:①乙醇通过剌激胃酸分泌,使胰泌素与缩胆囊素 (CCK) 分泌,促使胰腺外分泌增加;②剌激 Oddi 括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿,胰液排出受阻,使胰管内压增加;③长期酒癖者常有胰液内蛋白含量增高,易沉淀而形成蛋白栓,致胰液排出不畅。
暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠,引起乳头水肿和 Oddi 括约肌痉挛,同时刺激大量胰液与胆汁分泌,由于胰液和胆汁排泄不畅,引发急性胰腺炎。;病程分期;急性胰腺炎的治疗原则
急性胰腺炎的治疗原则为减轻腹痛、减少胰腺分泌、抑制胰酶活性、纠正水电解质紊乱、维持有效血容量、防治并发症。急性胰腺炎大多采用非手术治疗,其方法有禁食、胃肠减压及药物减少胰腺分泌、解痉镇痛、抗感染、抗休克、及纠正水、电解质平衡紊乱、积极预防核处理并发症,必要时可行手术治疗。;何谓胃肠外营养支持?
许多人生病住院时,营养摄取能力会降低,有些病人则根本不能由胃肠道吸收营养,时间久了,营养必然成为一个突出的问题。怎么办呢?营养和药品虽然可以从静脉输入体内,但四肢静脉较细,不能承受高浓度的营养物质(否则会发生静脉炎),所以从周围静脉输入的营养物质很难满足某些人的需要。目前,对必须由静脉长时间补充全部营养需要的病人,常采用中心静脉途径,由锁骨下静脉把优质导管插入并保留在胸腔最大的上腔静脉中。可通过它输入人体所需的全部营养物质。这种治疗即为完全胃肠外营养(TPN),又称人工胃肠支持。完全胃肠外营养的时间因病情而异,必要时可维持几年。TPN的适应证很广,对所有胃肠功能衰竭的病人均适用。TPN也有不少缺点,例如肝肾功能衰竭的病人不宜
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