冠脉痉挛指南PPT医学课件.pptx

流行病学 危险因素及发病机制 临床表现 辅助检查 临床诊断 治疗 预后 与 CAS 相关的临床问题;;CAS 是一种病理生理状态，因发生痉挛的部位、 严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型， 包括 CAS 引起的典型变异型心绞痛、 非典型 CAS 性心绞痛、 急性心肌梗死(AMI)、 猝死、 各类心律失常、 心力衰竭和无症状性心肌缺血等， 统称为冠状动脉 痉 挛 综 合 征 ( coronary artery spasm syndrome， CASS)。;目前缺乏总体人群的流行病学资料，现有资料均来自临床因胸痛怀疑 CASS 的高危人群。 国内报道在静息性胸痛且冠状动脉造影狭窄 ＜ 50% 的小样本人群中行乙酰胆碱激发试验， 阳性率为 75% ， 提示我国可能是 CASS的高发地区。;危险因素及发病机制;CASS 的病因和发病机制尚未明确。 目前仅阐明了相关的危险因素， 其中肯定的危险因素包括吸烟和血脂代谢紊乱，可分别使 CASS 风险增加 3. 2 倍和 1. 3 倍；使用含可卡因的毒品、 酗酒亦是诱发 CASS 的重要危险因素；冠状动脉粥样硬化和心肌桥等则是 CASS 的易患因素。 冠状动脉粥样硬化相关的其他危险因素，如高血压、 糖尿病， 则在多数临床研究中未发现与 CASS 存在相关性。;目前研 究 提 示， CASS 的 发 生 可 能 与 以 下 机 制 相 关：;(3) 自主神经功能障碍，目前倾向于认为 CASS 患者在非痉挛发作的基础情况下处于迷走神经活动减弱、 交感神经活性相对较高的状态，从而使痉挛易感性增加。亦有研究认为， 痉挛发生前交感和迷走神经的活性发生了逆转，迷走神经活性显著占优而诱发 CASS。 (4) 遗传易感性， 东亚 CASS 发病率远高于欧美，提示可能与遗传相关， 已经明确与 CASS 相关的基因型变异包括内皮型一氧化氮合成酶的 Glu298Asp、786T /C、 894G /T、 eNOS 内含子 4b /a、 内皮素-1 及酯酶 C-δ1蛋白相关基因等。 ;临床表现;依据临床表现的不同，CASS 分为以下几种临床类型：;典型 CAS 性心绞痛;;非典型 CAS 性心绞痛;CAS 诱发 AMI;CAS 诱发心律失常;CAS 诱发心力衰竭;CAS 诱发无症状性心肌缺血;辅助检查;心电图或动态心电图;联合负荷试验诊断方案;非创伤性激发试验;过度换气与冷加压试验联合;过度换气与运动试验联合;创伤性药物激发试验;???角新碱激发试验;乙酰胆碱激发试验;创伤性药物激发试验的诊断标准;临床诊断;治疗;急性发作期的治疗;急性发作期的治疗;稳定期治疗; 硝酸酯类药物 其预防 CASS 复发的疗效不如CCB，常用于不能使用 CCB 时的替代或当 CCB 疗效不佳时与之联合。由于有耐药性，硝酸酯类药物不宜采用覆盖全天的给药方式，应尽可能留下 6 ～ 8 h 的空白期以防发生耐受。 钾通道开放剂 目前临床应用尼可地尔， 在增加冠状动脉血流量的同时不影响血压、 心率及心脏传导系统，无耐药性，可长期应用。由于其作用机制与当前的抗心绞痛药物不同，当疗效不佳时可与之联用。禁用于心原性休克、 伴有左心室衰竭、 低血压和特异性体质的患者。常用剂量 5 ～ 10 mg/次，每日 3 次。 他汀类药物 可以显著降低 CASS 的发作频率并改善血管内皮功能，应根据 CASS 的临床类型确定胆固醇的目标值或降低幅度， 坚持长期应用， 但尚无充分的循证医学证据。; 抗血小板治疗 CASS 患者均应接受抗血小板治疗，长期口服阿司匹林 100 mg/d， 以防发生急性冠状动脉事件。临床表现急性冠状动脉综合征时应使用双联抗血小板治疗。 β 阻滞剂 对于合并有冠状动脉器质性狭窄或严重心肌桥，且临床主要表现为劳力性心绞痛的患者， 若 CCB和硝酸酯类疗效不佳时可以慎重联合使用高选择性 β 阻滞剂。对于冠状动脉无显著狭窄的 CASS 患者禁忌单独使用。 中医药治疗 有研究显示， 中成药可用于治疗CAS 性心绞痛，但尚需循证医学研究证实。;对长期药物治疗的推荐: 总体而言，CASS 的防治应从病理机制和相关危险因素入手，以控制吸烟、 调整血脂、 抗血小板和 CCB 为主的综合防治方案。长效 CCB 是预防 CASS 复发的主要药物，其中地尔硫 卓和贝尼地平可以作为首选， 若效果欠佳或不能耐受， 可换用不同的 CCB；若单一药物治疗控制不理想，可以联合应用 CCB 和硝酸酯类；若仍不理想可以换用 CCB 与尼可地尔联合；若 CASS 合并显著血管狭窄或心肌桥，在使用 CCB 及硝酸酯类无效的情况下， 方可考虑CCB 和(或)硝酸酯类与 β 阻滞剂的联合应用。 所有 CASS患者均不主张单用 β 阻滞剂治疗。