第章充血性心力衰竭PPT课件.ppt

治疗充血性心力衰竭的药物 ;充血性心力衰竭概述;充血性心力衰竭导致的颈静脉扩张;无凹性水肿;严重心力衰竭和三尖瓣反流造成的腹水;CHF的病理生理学机制及药物作用环节;CHF时神经-内分泌的变化 交感系统的激活 RAAS系统的激活 收缩血管物质增高：如内皮素；舒张血 管物质减少：如NO ; ;药物治疗CHF的机制;治疗CHF药物的分类;正性肌力药 ;强心苷 Cardiac glycosides ;化学结构　 ;强心苷的体内过程;【药理作用】 1、对心脏的作用 （1）正性肌力作用（ 加强心肌收缩力），特点： 1) 加??心肌收缩速度, 缩短收缩期: → 相对延长舒张期,回流量↑; 2) 降低已扩大心脏的耗氧量：(心肌收缩力，心室壁张力，心率) 对CHF心脏→收缩力↑→ 耗氧量↑; 心排血量↑→心室内残余血量↓→心室容积↓→室壁张力↓→ 耗氧量↓; 心率↓→耗氧量↓ →→总耗氧量↓； 3) 增加心输出量:; 对正常人和CHF患者都有正性肌力作用，但它只增加患者心的搏出量而不增加正常心的搏出量。因为强心甙对正常人有收缩血管提高外周阻力的作用，由此限制了心搏出量的增加。然而在CHF患者中，强心甙已降低了异常交感神经活性，因而这一收缩血管作用难以发挥，使搏出量得以增加。 ;;;强心苷;负性频率 治疗量的强心苷对正常心率影响较小，但对心功能不全伴心率加快者，则明显减慢心率。 ;对心肌电生理特性的影响 直接作用，兴奋迷走神经 对不同的心肌组织，不同剂量，影响不一样 ;对心肌电生理特性和心电图的影响 (1)自律性：①降低窦房结的自律性②增高普肯耶纤维的自律性 （2）传导性：减慢房室结传导 （3）有效不应期：可是心房肌及普肯耶纤维的EPR缩短，房室结EPR延长，可阻止过多的室上性冲动下传到心室，减慢心室率。 （4）心电图表现；治疗量时，表现为T波地平甚至倒置，S_T段下移常呈鱼钩状;强心苷对心电图的影响;;中毒量：抑制浦氏纤维Na+-K+-ATP酶—细胞内K+↓—最大舒张电位↓(负值变小)—浦氏纤维传导↑ —室性心动过速; 对肾脏的作用利尿作用 增加肾血流量， 抑制肾小管钠-钾ATP酶，抑制钠重吸收 ;强心苷;强心苷;【不良反应】;强心苷;强心苷;强心苷;强心苷;拟交感神经药 ;磷酸二酯酶抑制剂 ;血管扩张药 ;?-受体阻断药 ;ACE抑制药和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药 ;药理作用;【治疗CHF特点】 1、减心脏负荷，抑制代偿性心肌肥厚效果??； 2、缓解症状慢； 3、不良反应较多。;血管紧张素Ⅱ受体拮抗药 直接阻断血管紧张素Ⅱ与受体的结合 不影响缓激肽降解 ACEI的替代治疗措施 ;醛固酮拮抗药 ;强效利尿药 呋塞米(furosemide,呋喃苯胺酸) 中效利尿药 氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide) 弱效利尿药 螺内酯(spironolactone,安体舒通) 氨苯蝶啶(triamterene,三氨蝶呤) ;【药理作用】 排钠利尿，减少循环血量和回心血量，减轻心脏前负荷 排钠，降低血管对升压物质的反应性，减轻心脏后负荷 【临床应用】 治疗充血性心力衰竭（常规辅助性药物） ;心力衰竭药物治疗的演变;思考题;