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* 7.合并甲减、肾上腺及垂体功能减退 甲减会导致机体代谢减慢,药物在体内存留时间便会延长,糖尿病合并甲减将使低血糖风险增加。有些糖友同时合并肾上腺皮质功能减退,由于肾上腺素等升糖激素缺乏,很容易发生低血糖。而合并垂体前叶功能减退的糖尿病人,由于升糖激素分泌不足,也容易出现低血糖。 应对措施:根据缺啥补啥的原则,给予激素替代治疗。 特殊类型的低血糖及其预防策略 * 8.注射部位脂肪增生 长期反复在同一部位注射会导致皮下脂肪增生形成硬结,这会延缓对胰岛素的吸收,造成餐后血糖先高后低。 应对措施:注意经常轮换注射部位,避免出现皮下脂肪增生。另外,要经常检查注射部位的皮肤,一旦发现注射部位出现疼痛、凹陷或硬结,应改在其他部位注射。 特殊类型的低血糖及其预防策略 * 9.胰岛素瘤 主要表现为反复发作空腹低血糖,患者神经缺糖症状(即“精神症状”)比较突出,常常表现为肢体抽搐、惊厥甚至意识丧失。患者胰岛素释放指数增高(>0.3),饥饿试验阳性。 应对措施:手术切除肿瘤。 特殊类型的低血糖及其预防策略 * 10.非降糖药物所致的低血糖 降糖药物引起的低血糖无须赘述,需要警惕的是某些非降糖药物引起的低血糖。近年来,临床报道比较多的是喹诺酮类药物(加替沙星、氧氟沙星等)、抗甲亢药物(如他巴唑)引起的低血糖。 应对措施:换用其他抗甲亢药物或采取其他治疗方法(如放射性碘131治疗或手术治疗)。 特殊类型的低血糖及其预防策略 * * * 糖尿病的分期 糖尿病的临床分期包括正常血糖(机体葡萄糖正常调节阶段)和高血糖两个阶段,其中高血糖阶段分为糖耐量受损(空腹血糖受损)及糖尿病期,前者包括IGT和非糖尿性空腹高血糖,后者则包括不需要胰岛素、需要胰岛素及依赖胰岛素三个糖尿病可能的发展过程。 * 糖尿病的分型 糖尿病分型只是针对糖尿病期,分为4大类型:1型糖尿病(包括自身免疫和特发性)、2型糖尿病(包括以胰岛素抵抗为主和以胰岛素分泌缺陷为主)、其他类型糖尿病和妊娠期糖尿病。 * * 不同类型糖尿病特点 * 1型糖尿病特点 1型糖尿病病因和发病机制尚不清楚,其显著的病理学和病理生理学特征是胰岛β细胞数量显著减少和消失所导致的胰岛素分泌显著下降或缺失。环境因素也起重要的作用,病毒(如风疹、流行性腮腺炎和柯萨奇病毒B等)、化学品、牛奶等都被报道与本病有关,可能病毒蛋白质的氨基酸与B细胞蛋白质氨基酸有同源性,激活了体内的自身免疫反应。 1型糖尿病具有以下特点:发病年龄通常小于30岁;三多一少症状明显;以酮症或酮症酸中毒起病;体型非肥胖;空腹或餐后的血清C肽浓度明显降低;出现自身免疫标记:如谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、胰岛细胞抗体(ICA)、人胰岛细胞抗原2 抗体(IA-2A)、锌转运体8 抗体(ZnT8A)等。 * * 2型糖尿病特点 2型糖尿病主要表现为胰岛素抵抗和胰岛β细胞的功能减退。目前认为胰岛素抵抗是2型糖尿病和肥胖等多种疾病发生的主要诱因之一,约90%的2型糖尿病存在胰岛素抵抗。 临床上碰到的糖尿病患者中有95%以上都属于2型糖尿病。2型糖尿病的发生被认为与不健康的生活方式有关。2型糖尿病患者一般伴有肥胖,起病隐匿,“三多一少”症状不明显,多数患者通过常规健康查体发现血糖升高,也有不少患者是由视力下降、皮肤瘙痒、伤口难愈合、泌尿生殖系统反复感染等糖尿病并发症意外发现糖尿病的,而此时糖尿病病程往往已有相当长的时间。 这类患者一般不需用胰岛素治疗,仅用饮食调节加用口服降糖药物即可控制血糖,过去又称为非胰岛素依赖型糖尿病。 * 1型糖尿病与2型糖尿病患病特点比较 * 1型糖尿病和2型糖尿病的治疗方法比较 * 特殊类型糖尿病 特殊类型的糖尿病主要是继发于其他的疾病,病因众多,但患者较少。目前已发现20余种线粒体的基因突变与发病有关,如线粒体Trna3243A→G突变,ND1基因3316G→A突变等。 * 特殊类型糖尿病 (1)线粒体DNA突变糖尿病:线粒体基因突变糖尿病是最为多见的单基因突变糖尿病,占中国成人糖尿病中的0.6%。对具有
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