甲状腺功能亢进症宣讲.ppt

甲状腺功能亢进症宣讲;概 述; 甲状腺毒症(thyrotoxicosis):组织暴露于过多甲状腺激素条件下产生高代谢综合征 机制: 甲状腺合成、分泌甲状腺激素过多(甲亢),或甲状腺因破坏而单纯释放甲状腺激素过多(甲状腺炎)或其她原因(如异位甲状腺组织功效亢进或外源性甲状腺素使用等) 甲状腺功效亢进症(hyperthyroidism):狭义上指甲状腺本身合成并分泌过多甲状腺激素,释放到血液,产生甲状腺毒症;甲状腺毒症病因;二、非甲状腺功效亢进型 1.亚急性肉芽肿性甲状腺炎 2.亚急性淋巴细胞性甲状腺炎 3.慢性淋巴细胞性甲状腺炎症 4.产后甲状腺炎 5.外源甲状腺激素替换 6.异位甲状腺激素产生(如卵巢畸胎瘤含异位甲状腺组织,吸碘率降低） 在多种原因引发甲亢中以弥漫性甲状腺肿伴甲亢 （Graves disease）最常见。占甲亢80%～95%;Graves病(GD)发病机制 ;（一）本身免疫 甲状腺内有TSH受体(TSHR)特异性T细胞浸润, 活化后释放细胞因子,其中IL-10刺激B细胞分泌TSH受体抗体（TRAb, IgG1型）, 也叫TBII(TSH-binding inhibitory immunoglobulin） TRAb有3种(classification by biologic effects) 1) TSAb:thyroid-stimulating antibody 2) TSBAb:TSH-stimulating blocking antibody 3) TGI:thyroid growth immunoglobulin;GD 免疫异常发生机制: 1.免疫耐受异常:本身反应T细胞攻击甲状腺组织 2.甲状腺细胞表面免疫相关蛋白（HLA-DR,B7,ICAM-1)异常表示, 使其成为抗原呈递细胞(APC), 诱发加重针对甲状腺本身免疫反应 3.遗传决定抑制性T细胞功效缺点, 辅助性T细胞和B细胞功效增强。GD是Th2细胞介导体液免疫反应;Graves眼病(GO)发病机制;（二）环境原因 （1）感染: Yersinia enterocolitica （2）应急:诱发本身免疫反应 （3）性激素:女性多见;（三）遗传倾向 是一个多基因复杂遗传病, 与HLA相关 单卵双生子共显率30%～76%;病 理;临床表现;弥漫性甲状腺肿;（三）突眼（25%～50%）包含: 1.非浸润性（单纯性、良性突眼） （1）上睑挛缩 （2）上睑迟滞（von Graefer征） （3）瞬目降低（Stellwag征） （4）双眼向上看时, 前额皮肤不能皱起（Joffroy征） （5）辐辏不良（Mobius征） （6）通常突眼度≤18mm ;单纯性突眼（1）;甲亢患者单纯性突眼, 同时可见双侧甲状腺弥漫性肿大;Stellwag征: 瞬目降低 ;Graefe征: 眼球下转时上睑不能对应下垂 ;Mobius征: 集合运动减弱。 ;Joffroy征: 上视时无额纹出现; ;浸润性突眼（1）;球结膜充血水肿, 角膜溃疡;美国甲状腺协会Graves眼病分级 (ATA, NOSPECS); （四）其她表现 1.不足黏液性水肿（胫前黏液性水肿） 见于Graves病, 病因不明 好发于胫前区, 亦可见于足背、趾、踝 局部皮肤增厚, 突出表面 无压痛, 淡红色或淡紫色 毛孔粗, 内陷显著, 压之无凹陷切迹 2.指端粗厚 ;胫前黏液性水肿(1);胫前黏液性水肿(2);胫前黏液性水肿(3);杵状指;特殊临床表现和类型;[临床表现] （1）高热, 体温超出39℃, 大汗 （2）心动过速, 心率超出140次/分, 房颤, 房扑 （3）神志障碍, 躁动, 昏迷 （4）恶心, 呕吐, 腹泻, 偶有黄疸 （5）循环衰竭休克 （6）心衰, 肺水肿; 2. 甲状腺功效亢进性心脏病 因为甲亢长时间未控制所并发心脏并发症,特点为: （1）心律失常: 房颤最常见。10%甲亢发生房颤 （2）心脏扩大: 心房和心室均可扩大 （3）心力衰竭: 右心衰或者全心衰 （4）甲亢诊疗后心衰可显著好转;3. 淡漠型甲亢 ;4. T3和T4型甲亢 T3型甲亢: T3升高, T4正常, TSH降低。见于缺碘地域和老年患者（病因可为GD,毒性结节和腺瘤） T4型甲亢: T4升高, T3正常, TSH降低。见于碘甲亢和伴全身严重疾病患者 5. 亚临床型甲亢