产科——胎膜早破产科学课件.pptVIP

第一页，编辑于星期二：十二点 三十四分。 胎膜早破 概述 病因 临床表现 处理 护理 第二页，编辑于星期二：十二点 三十四分。 一、概述 定义 发病情况 在临产前胎膜破裂 ☆占分娩总数的2.7％～17％，其早产率（发生在早产约为足月产的2.5-3倍） 、围生儿死亡率、宫内感染率及产褥率明显升高。 ☆并发症 早产、胎儿窘迫、脐带脱垂、感染 第三页，编辑于星期二：十二点 三十四分。 二、原因 1、下生殖道感染 胎膜早破者羊水细菌培养阳性率达28%-50%，提示生殖道病原微生物上行性感染是胎膜早破的主要原因之一，其机制可能是微生物附着于胎膜，趋化中性粒细胞，浸润于中性粒细胞颗粒，释放弹性蛋白酶，分解胶原蛋白成碎片，使局部胎膜抗张力下降，而致胎膜早破。 第四页，编辑于星期二：十二点 三十四分。 2、创伤 。妊娠后期性生活 3、宫颈内口松驰。常因手术机械性扩张宫颈、产伤或先天性宫颈局部组织结构薄弱等使宫颈内口扩约功能破坏，内口松弛，前羊水囊易于楔入，是该处羊水囊受力不均，加之此处胎膜最接近阴道，缺乏宫颈粘液的保护，常首先受到病原微生物的感染，造成胎膜早破。 二、原因 第五页，编辑于星期二：十二点 三十四分。 4、胎膜受力不均。胎位异常、头盆不称等使胎儿先露不能与骨盆入口衔接、盆腔空虚致使前羊水囊所受压力不均，引起胎膜早破。 二、原因 第六页，编辑于星期二：十二点 三十四分。 5、羊膜腔压力增高。双胎妊娠，羊水过多，使羊膜腔内压力增加，加上胎膜局部缺陷，如弹性降低、胶原减少，增加的压力作用于薄弱的胎膜处，引起胎膜早破。 二、原因 第七页，编辑于星期二：十二点 三十四分。 二、原因 6、部分营养素的缺乏。孕妇维生素C缺乏、铜缺乏抑制胶原纤维与弹性硬蛋白的成熟，是胎膜抗张能力下降，易引起胎膜早破。 第八页，编辑于星期二：十二点 三十四分。 三、临床表现 90%患者突感较多液体从阴道流出，无腹疼等其他产兆。肛查时上推胎先露时见液体由阴道口流出，注意这些辅助操作后可能仍不见液体流出。 第九页，编辑于星期二：十二点 三十四分。 有时可见流出液中有胎脂或被胎粪污染成黄绿色，若并发明显的羊膜腔感染，则流出液有臭味，并伴发热、母儿心率增快、子宫压痛、白细胞计数增高、C反应蛋白阳性等急性感染表现，隐匿行羊膜腔感染时，虽无明显发热，但常出现母儿心率增快。患者在流液后常很快出现宫缩及宫口扩张。 第十页，编辑于星期二：十二点 三十四分。 胎膜早破诊断 1、阴道窥器检查：见液体自宫颈流出或后穹窿较多积液中见到胎脂样物质是诊断胎膜早破的直接证据 2、阴道液ph值测定：正常阴道液的ph值为4.5-5.5，羊水ph值为7.0-7.5，如阴道液ph值》6.5提示胎膜早破的正确率达90% 第十一页，编辑于星期二：十二点 三十四分。 3、阴道液涂片检查 镜下可见羊齿植物叶状结晶为羊水，诊断正确率可达95% 4、羊膜镜检查 可以直视胎儿先露部，看不到前羊水囊即可诊断 胎膜早破诊断 第十二页，编辑于星期二：十二点 三十四分。 羊膜腔感染的诊断 1、经腹羊膜腔穿刺检查 培养，涂片等。 2、动态胎儿生物物理评分（BPP），《7分（主要是NST无反应型、胎儿呼吸运动消失）者绒毛膜羊膜炎及新生儿感染性并发症的发病率明显增高。 第十三页，编辑于星期二：十二点 三十四分。 对母儿的影响 对母亲的影响 1.感染 破膜后，上行感染更容易、更迅速，除造成产前、产时感染外，也是产褥感染的常见原因 2、胎盘早剥 可能与羊水骤然减少有关 第十四页，编辑于星期二：十二点 三十四分。 对胎儿的影响 1、早产儿 30-40%的早产与胎膜早破有关，易发生呼吸窘迫综合征‘颅内出血、坏死性小肠炎等，围生儿死亡率增加 2、感染 表现为肺炎、败血症、颅内感染。 第十五页，编辑于星期二：十二点 三十四分。 3、脐带脱垂或脐带受压 胎先露未衔接者破膜后脐带脱垂的危险性增加，因继发羊水减少，是脐带受压，亦可使胎儿窘迫 对胎儿的影响 第十六页，编辑于星期二：十二点 三十四分。 4、胎肺发育不良及胎儿受压综合症 妊娠28周前胎膜早破胎肺发育不良常引起气胸、持续肺高压，预后不良。羊水过少程度重，可出现明显的胎儿宫内受压，表现为铲形手、弓形腿、扁平鼻等 对胎儿的影响 第十七页，编辑于星期二：十二点 三十四分。 四、治疗 住院待产； 卧床休息，采取左侧卧位，注意观察胎心情况； 孕28周以下：尽快终止妊娠； 孕28～32周者：保胎，治疗维持至妊娠33周以上分娩 孕33～35周者：保持外阴清洁，在其他异常产科情况下等待其自然分娩。 足月者：12～18小时尚未分娩者可行引产或终止妊娠。 第十八页，编辑于星期二：十二