病毒性心肌炎演示PPT课件.ppt

病毒性心肌炎治疗 3. 抗病毒治疗 利巴伟林(三氮唑核苷,Ribavirim);国外动物实验表明,在疾病早期,尤其是在感染期和感染4天内,开始使用利巴伟林可有效的抑制病毒复制,减轻心肌损伤,提高生存率,后期无效。近年来,日本学者认为此药有一定的疗效,它能通过阻断病毒一些酶的活性,抑制病毒核酸的合成,从而阻断病毒复制。日本在动物实验有效,用于人因例数少,疗效不肯定。国内已用于临床有口服片剂,每次一片,每日三次,肌注或静注一般用量10-15mg/kg/d,分二次给药。 病毒性心肌炎治疗 4.血管紧张素转换酶抑制剂: ACEI类药物是改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂。动物实验柯萨奇病毒B3研究显示,卡托普利是有效的,尤早期使用,能减轻心肌重量,减轻心肌炎症反应。心肌纤维化及心肌钙化程度,并能改善充血性心力衰揭。Suzuki等动物研究证明卡托普利能明显改善生存率,减轻心肌损伤, 有人认为,ACE制剂的共同疗效可能因减轻心脏后负荷或抑制蛋白质合成,而卡托普利独特疗效的机制研究提示可能与卡托普利的巯基及消除氧自由基的特性有关,也可能与对缓激肽系统的调节作用扩张冠状血管,阻止其痉挛有关,总之动物实验卡托普利对病毒性心肌炎的治疗是有效的。人体应用还需进一步观察。 病毒性心肌炎治疗 5.钙离子桔抗剂治疗: 国外动物研究结果表明钙离子桔抗剂维拉帕米(异搏定)在慢性病毒性心肌炎治疗组与对照组比较,心肌炎症反应、心肌纤维化程度都明显减轻,其疗效可能与异搏定对冠脉微血管系统的作用有关，但在急性期，维拉帕米有促进病毒复制、减少钙离子内流作用，提示不宜用于急性期。 谢 谢！ * 病毒性心肌炎 病毒性心肌炎是指病毒感染引起的心肌细胞变性、坏死和间质炎性细胞浸润及纤维渗出为重要病理变化的一种常见病。 前言 病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)确定已30余年,为临床常见病,多发病。心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，可分为感染性和非感染性两大类。前者由细菌、病毒、螺旋体原虫等感染所致，后者包括理化因素或药物所致的心肌炎等。成人VMC目前国内外无统一的诊断标准及治疗措施,临床表现多样化,无特异性症状体征,病毒难以找到,确诊困难,近年来发病率逐年增多。VMC不但能引起急性心功能不全,而且有可能慢性演变成扩张性心肌病。 病理： 各种病毒在引起的心肌炎改变方便并无明显差异，心肌的病理性损伤与感染的范围及损伤程度等明显相关。 1、肉眼观察 心脏外观色泽苍白，心肌晦暗，无光泽，质地较软。心肌略肿胀隆起，心肌表面可见到白斑或黄褐色斑纹，心脏扩大，主要以左心室扩大为主也可累及右心室，心脏重量在早期或心肌病变较局限是可正常或略有增加，病程后期伴心力衰竭或病变弥散可逐渐增加。 病毒性心肌炎组织学改变 Fenoglio分类：(根据心内膜心肌活检和病理材料解剖材料并结合临床) 1、急性心肌炎：为心肌炎的急性期，心肌坏死多以单个心肌细胞为单位或呈孤立小灶，可见大量的急性损害灶。(急性期的时间约为1个月) 2、急进行心肌炎：主要改变为许多细胞损害灶和广泛的纤维化，亦有细胞急性损害域。 3、慢性心肌炎：慢性心肌炎中正在愈合的细胞损害和急性细胞损害几乎成均衡态势。 前驱病毒感染史： 多数患者有发热、流涕、腹泻等前驱症状。某些患者在其他病毒感染(如肝炎、腮腺炎等)之后发病。在出现病毒感染的前驱症状之后1~3个月或更长时间内出现各种症状才消失。 病毒性心肌炎临床症状及体征 病毒性心肌炎症状轻重不一，轻者可无症状或呈亚临床发病,重者发生心脏扩大、心力衰竭、猝死、心动过速、房室传导阻滞及心包炎。成人病毒性心肌炎多较新生儿及儿童轻，急性期死亡率低，大部分患者预后良好。爆发型与重型患者，少数可于急性期后转为持续。病毒性心肌炎临床谱包括局灶性或弥漫性,病情轻重和感染病毒的量及个体差异有关,感染后临床表现和预后不尽相同。现根据我院收治患者结合文献浅谈临床表现的几种类型。 病毒性心肌炎临床分型 1、暴发型：起病急骤，病情进展快，预后不良。早期即出现循环衰竭表现，如血压下降、休克。早期出现严重心律失常，如频发室性早搏、反复出现短阵室性心动过速，甚至室颤或高度房室传导阻滞。广泛的心肌损伤、坏死，心电图上呈现类急性心肌梗死的图形。死亡率甚高，多在1~2周内死亡。 2、心律失常型：主要表现为心律失常，尤以早搏多见。其他临床症状包括心脏受累症状可轻微或缺如。治愈后患者可遗留心律失常。 3、心脏扩大或心力衰竭型：患者可有不同程度的心脏扩大，少数还伴有心力衰竭的表现，以左心衰为主，但临床发生明显肺水肿的患者很少见。 4、猝死型：中青年突发的心搏骤停死亡，应考虑到病毒性心肌炎的可能性。心搏骤