多器官功能衰竭.ppt

中医药支持 运用中医活血化淤、清热解毒、扶正养阴的理论。采用当归、大黄、生脉等为主方的治疗取得良好的临床效果。 中医药的干予机制不明，还需要大量的实验研究。 护理重点 了解MODS发生病因：创伤 休克 感染 了解各系统脏器衰竭的典型表现和非典型变化 非少尿性肾衰、非颅脑疾病性意识障碍（重症急性感染 心血管疾病 外源性中毒 内分泌与代谢障碍）、非糖尿病性高血糖。 加强病情观察： 体温、脉搏、呼吸、血压、意识、心电监测、尿、皮肤、药物反应。 保证营养与热量摄入： MODS时机体处于高代谢状态，尽量胃肠供给。 防治感染，加强基础护理。 典型病例 黄某，男，43岁，于2000年9月新疆一卡车炸药爆炸受伤，昏迷、气急、血压下降等诊断颅骨骨折、脑挫伤、肺挫伤、血气胸、空肠破裂、腹膜炎、左胫腓骨粉碎性骨折截肢继发气性坏疽行股骨中段切肢，经抢救后出现MODS(脑、肺、循环、肝(原有肝硬化)、肾、胃肠等衰竭)和内环境紊乱。伤后第8天因血压测不清、心率170/min、Pa0241mmHg深昏迷已处濒死，电话指挥大剂量激素甲强龙首次1000mg冲击，升压药直接注射等，取得病情有转机，后因肠源性大肠杆菌败血症、低蛋白血症采用白蛋白20g，1次/6h+速尿20～40mg，肠内外营养加生长激素、抗生素等。后作纤支镜检发现隆突上2cm有一2cm×1.5cm黑色血痂。经综合救治转危为安。 思考题 1.该患者是多发伤还是复合伤？根据何在？ 2.该患者MODS的致病因素有哪些？ 炸药引起冲击伤和烧伤两种致伤因素,纤支镜检发现隆突上2cm有一2cm×1.5cm黑色血痂。 颅骨骨折、脑挫伤、肺挫伤、血气胸、空肠破裂、腹膜炎、左胫腓骨粉碎性骨折截肢继发气性坏疽行股骨中段切肢， 多脏器功能障碍综合征 概述 MODS定义：由创伤、休克或感染等严重病损打击所诱发，机体出现与原发病损无直接关系的序贯或同时发生的多个器官的功能障碍。 强调：原发病为急性重病；致病因素不是直接原因；多发进行性器官功能障碍；器官功能障碍具可逆性。 MODS产生的历史背景 一战:战伤→急性失血→休克→死亡 二战:战伤→急性失血→输血→休克↓→死亡↓ 50’s朝鲜战争:战伤→急性失血→输血→休克复苏后→少尿→急性肾衰→死亡 60’s越战:大量输入晶体液 休克↓战伤→急性失血→ 透析 → 病情稳定1-2d→输血 急性肾衰↓ARDS(急性呼吸窘迫综合征)→呼吸机应用→病人存活延长→肺外器官相继损伤→衰竭→死亡 1969年Skillman报道急性应激性溃疡大出血复苏后，病人相继出现呼吸衰竭、低血压、黄疸等一组综合征 MODS产生的历史背景 70’s1973年Tilmey报道18例腹主动脉破裂→手术成功→病情隐定后不久→相继出现肾功衰竭，全身性感染，心、肺、肝、胃肠、胰腺、中枢神经系先后衰竭→90％死亡(称为序贯性系统衰竭)由此得知急性大量失血和休克可使原来未受累的器官在术后发生衰竭。 1977年Eiseman和Fry分别将其命名为多器官衰竭(multiple organ failue MOF)和多系统器官衰竭(multiple system organ failure,MSOF) 80’sMODS是医学研究的热门课题，认识不断深入 90’s1991年美国胸科医师学会和危重病急救医学学会(ACCP/SCCM)提议将MOF和MOSF更名为MODS，得到国际上认可，我国的认识也与此同步。 MODS病因 严重创伤、烧伤或大手术 休克 严重感染 大量输血、输液，药物或毒物中毒等 MODS发病机制 全身炎症反应启动 全身炎症反应失控 全身炎症反应启动 严重创伤、休克、感染过程产生氧自由基、细菌毒素、坏死组织、凝血因子激活、补体活化，使炎症细胞激活释放出炎症介质，包括直接具有生物毒性的物质如溶酶体酶、弹性蛋白酶等和无生物毒性的细胞因子如肿瘤坏死因子、白介素等，广泛作用于循环、呼吸、代谢、凝血等系统，使机体全身出现生理反应称全身炎症反应。是机体抗病的一种保护性反应。 全身炎症反应失控 全身炎症反应是双刃剑： 炎症细胞激活释放出各种炎症介质和细胞因子在杀灭病原微生物同时损伤自身正常组织细胞；各器官负荷加重；机体高代谢耗能?。超过机体耐受能力后保护→损伤，形成MODS。 全身炎症反应失控原因假说 两次打击或双相预激假说 胃肠道假说 遗传因素假说 两次打击或双相预激假说 早期创伤、休克、感染等致伤因素视为第一次打击，炎性细胞被激活处于 “激发状态”(pre-primed)，如果感染等构成第二次打击，激发炎性细胞超量释放细胞和体液介质使炎症反应放大，还可以导致“二级”、“三级”甚至更多级别的新的介质产生，形成“瀑布样反应” (级联反应)(cascade)，出现组织细胞损伤和器官功能障碍。 胃肠道假说 严重创