低颅压综合征 -.ppt

病理、生理机制 硬脑膜弥漫性线性增厚：硬脑膜最内层缺乏胶原纤维，而富含硬脑膜边界细胞。硬脑膜不参与血－脑屏障的构成，因此缺乏紧密连接。硬脑膜内血管的扩张产生的压力梯度，使血管内液体外渗，进入硬脑膜边界细胞层，再加上硬脑膜静脉的扩张充血，使硬脑膜弥漫性线性增厚。 硬脑膜静脉窦扩大、垂体增大及脑膜静脉扩张，是继发于CSF容量或压力减小的一种容量代偿现象 病理、生理机制 硬膜下积液：脑静脉的充血扩张仍不能完全代偿而出现硬膜下积液，以缓解脑脊液容量的减少。它的出现，说明脑脊液的减少已经到了比较严重的程度 下垂脑：脑脊液容量减少，颅内压降低时，水垫作用减弱或消失，使坐、立位时脑组织发生下沉、移位，从而表现为视交叉下移，额部脑组织下移等 侧脑室变小、脑沟及脑池变窄：脑脊液容量减少、轻度脑水肿 诊 断 典型的体位性头痛 病史-（有腰穿、脑外伤、手术、感染、中毒、失水、低血压、脊膜膨出伴脑脊液漏等 ） 腰椎穿刺脑脊液压力低于60mmH2O MRI检查 CT检查 典型的临床症状结合腰椎穿刺侧压及影像学，一般可以确诊 但是，有时腰椎穿刺可能造成脑脊液漏，导致继发性低颅压，因此，及早行MRI检查为一种有效的非创伤性手段 CSF的实验室检查 大多数病人有蛋白、红细胞、白细胞的轻度升高。脑脊液黄变 白细胞升高以淋巴细胞为主，这被认为是对脑脊液漏的一种局部炎症反应，而蛋白与红细胞的升高与脑膜血管扩张和脑膜撕裂有关 但CSF的培养均为阴性，没有感染和肿瘤转移的征象 高颅压综合征 蛛网膜下腔出血 脑膜炎 Chiari’s畸形 转移性脑膜癌 鉴别诊断 颅内压增高时可导致头痛、呕吐，多在活动站立后减轻，久卧后加重 常有眼底视神经乳头水肿 腰穿脑脊液压力高于正常 有时CT或MRI可发现颅内压增高的原因-脑出血、脑梗塞、脑肿瘤、脑炎、脑挫裂伤等 高颅内压综合征 蛛网膜下腔出血 蛛网膜下腔出血多由脑血管畸形、动脉瘤破入蛛网膜下腔所致；起病较急；立位和平卧位均表现位剧烈头痛，不随体位变化而减轻；有高颅压表现，如呕吐、阳性脑膜刺激征（颈项强直、柯氏征）； 脑脊液压力高为均匀一致血性脑脊液放置使红细胞沉淀后脑脊液呈草黄色 也可引起下垂脑，静脉窦可扩张，但无硬膜强化。 脑膜炎 脑膜感染多来源于血行播散，少数脑膜炎可直接受邻近结构炎症侵犯而发生。起病急，但没有蛛网膜下腔出血急，伴头痛、呕吐、脑膜刺激征。脑膜感染后血－脑屏障破坏，脑脊液循环不畅而并发脑积水。感染可累及全脑膜，包括侧裂池和脑干表面的软脑膜 MRI表现为脑膜及脑表面呈较弥漫的长T1信号，邻近脑组织肿胀；增强扫描可见脑膜强化呈局部平滑条带状或结节状；因炎性渗出物在脑底积聚较多，常发生交通性脑积水；因炎性渗出物包绕血管，引起血管炎可造成脑静脉血栓形成，脑内出现梗塞灶 脑膜炎时的脑膜增强不应局限于幕上或硬脑膜，它可以是局限性地增强，软脑膜也可受累。其病理基础是脑膜的增厚和纤维化，所以炎症好转后脑膜增强的现象仍长期存在，与低颅压所致的脑膜增强不同 Chiari’s畸形 Ⅰ型：小脑扁桃体下部向下移位，多合并脊髓 空洞症 Ⅱ型：小脑扁桃体、延髓及第四脑室向下移 位，常伴有脑积水； Ⅲ型：比Ⅱ型向下移位严重、脑积水也更严 重； Ⅳ型：罕见，仅发生于新生儿 这Ⅳ型均无脑膜强化，且脑组织移位不像低颅压综合征可自行缓解 转移性脑膜癌 ①多来自乳腺癌、肺癌、黑色素瘤等 ②软脑膜增强为弥漫性、凹凸不平，常伴有结节样强化 治 疗 ①卧床休息，平卧位或头低脚高位，以改善脑脊液的循环 ②大量饮水：以盐水为主 ③静脉补液：低渗盐水或生理盐水，可增加脑脊液的生成 ④鞘内或硬膜外补液：注射生理盐水 ⑤盐皮质激素和糖皮质激素：应用氟美松等药物，目的是减轻脑脊液中细胞及蛋白渗出后所致的炎症反应，减少血管渗漏 ⑥脑脊液置换 ⑦解释病情，缓解患者的紧张、焦虑情绪 ⑧应用中枢神经兴奋药安钠咖静脉注射 预 后 原发性低颅压是良性过程，一般经数天到数月，症状均能缓解，偶有复发；其他原因引起的低颅压在解除原发疾病后症状会很快缓解 冠状位显示小脑幕、额颞枕部对称性条形明显强化 引 言 男性，28岁，主因持续性头痛2天入院 病例特点： 青年男性，急性起病 头痛呈持续性中度胀痛，以前额部、后枕显著。 头痛与体位变化有关，平卧可缓解，站立位及坐位时加重，伴有头晕、恶心。 既往体健 颈略抵抗，双侧巴氏征阴性。 住院1周后出现复视，右眼外展受限。 辅助检查 头CT 头MRI+C、MRV 头CTA 腰椎穿刺 MRI平扫（T1、T2FLAIR） ＭＲＶ ＣＴＡ MRI增强 腰椎穿刺