低钾血症的诊断PPT课件.ppt

13. 恶性高血压 恶性高血压，舒张压120mmHg时低血钾发生率可达20%，有视神经乳头水肿者高达43%。其原因与醛固酮继发性增高有关。 大量出汗：汗液中含Na+低、含K+高，大量出汗可以直接通过皮肤丢失K+，大量出汗，血容量下降，产生继发性醛固酮增多而尿中排K+增多。 烧伤：大面积烧伤，36-48h后可发生低血钾，这与烧伤创面失K+有关。 胰岛素和/或葡萄糖 胰岛素与葡萄糖联合应用，促进葡萄糖利用或生成糖原，使大量K+进入胞内，血钾下降。对于高钾血症的处理首先选用的处理方法是用葡萄糖联合胰岛素的应用。 碱中毒 代谢性碱中毒可伴有低血钾，这是因为H+从胞内溢出至胞外，而胞外K+进入胞内。也可能机体处于缺K+状态。 3. 低钾性周期性麻痹 低钾性周期性麻痹（hypokalemic periodic paralysis）这是一种家族性显性遗传性疾病，发作时肌肉松弛无力或麻痹，持续数小时或数周，发作间歇期完全正常。根据发作时血清K+浓度不同，可以分为低血钾型、正常血钾型、高血钾型，其中以低血钾型为最常见。 低钾性周期性麻痹以20~40岁男性多见，一般于夜间睡眠后或清晨起床突然肢体麻木、不能动弹、伴肢体酸痛、发胀针刺样感觉。瘫痪以肢体为主，近端重于远端，下肢重于上肢，数小时至1-2天达高峰，严重者可发生呼吸肌麻痹、心动过速、室性早搏和血压升高。 低血钾性周期性麻痹诱发因素：活动后休息、进食高糖饮食，注射葡萄糖、肾上腺素、ACTH及盐皮质激素等。心得安、diazoxide（氨甲苯噻嗪）、甲吡酮、安替舒通等对部分患者防止或减轻发作的作用。 诊断要点：周期性发作性下肢麻痹，无感觉异常，腱反射减弱或消失，血钾下降而24小时尿钾定量也低，提示患者低血钾是由于血K从胞外向胞内转移所致。 4. 甲状腺机能亢症 甲亢患者可伴有低钾性周期性麻痹，随着甲亢治疗而缓解或消失。少数病人，甲亢控制后仍有麻痹发作，则提示两种病并存，需同时治疗两种病。 甲亢时甲状腺激素增高，甲状腺激素促进Na+-K+-ATP酶的许多亚单位在骨骼肌的表达，提高肾上腺素能受体对儿荼酚胺的敏感性，因而大剂量心得安（3mg/kg）能迅速递转低血钾低血磷和肢体麻痹。 5. 钡中毒 食用含用氯化钡的井盐可以引起类似周期性麻痹的发作，四川人俗称“扒病”。可能由于它阻滞K+通道，使胞内K+外流减少。 6. 棉子油中毒 长期服用含棉酚量较高的棉子油，引起慢性中毒而发生低血钾和不育症。根据发病期间尿K排量不增加，因而推测是由于K+向胞内转移，可能由于钾通道阻滞所致。 在棉子油中毒者中，有时还发现肾小管损害，这也引起低血钾。 7. 细胞摄钾过多 当细胞快速增殖，未及时补充足够的钾，也可以发生低血钾症，如维生素B12或叶酸治疗严重巨细胞性多血时就可发生。 8. 急性应激状态 颅脑外伤，心肺复苏、震颤性詀妄、急性缺血性心脏病等导致肾上腺素分泌增加，促进K+向细胞内转移，血K+可降到3.0mmol/L。 9. 反复输入冷存红细胞 冷存洗涤过的红细胞在冷存过程中可丢失钾50%左右；人为低体温，促进K+进入胞内，也可使血钾至3.0mmol/L。 10. 某些药物：肾上腺素、麻黄碱类药物、支气管扩张剂、荼碱、咖啡因、维拉帕米中毒等，均促使K+向胞内转移而发生低血钾症。 神经肌肉系统 血K+3.0mmol/L，出现软弱无力，血清K+2.5mmol/L时出现软瘫。若呼吸肌麻痹，则可引起呼吸困难。 慢性重度低血钾可引起弥漫性肌病伴纤维萎缩及肌球蛋白尿，诱发急性肾功能不全。 平滑肌 肌张力下降，出现食欲不振、肠麻痹甚至麻痹性肠梗阻。 3. 中枢神经系统 病人有烦躁、情绪不稳，精神萎靡，表情淡漠，严重时出现嗜睡、昏迷。 4. 心脏 可伴心律紊乱，主要为房性或室性早搏，也可呈房朴。ECG示为T波低宽，伴U波，Tu融合呈驼峰状，ST段压低0.05mv以上。 5. 肾功能损害 长期慢性失钾，肾小管上皮细胞空泡变性，间质淋巴细胞浸润，严重时出现纤维性变。 临床表现（1）多尿、尿浓缩功能下降，尿渗透下降；（2）肾脏铵产生增多，碳酸氢盐重吸收增加，排H+增加，发生代谢性碱中毒；（3）肾功能减退，可能由于反复发作性间质性肾炎所致。 6. 代谢影响 （1）低血钾时伴有代谢性碱中毒：血PH↑，NaHCO3↑。 （2）长期大量丢钾后， Na+和H+进入细胞内，引起胞内酸中毒，胞外碱中毒。 （3）大量丢K，影响胰岛素释放，可发生IGT，儿童还可影响其生长发育。 确定有否低血钾 正常血清K+3.5~5.5mmol/L。若血清3.