低钠血症昏迷.ppt

定义： 昏迷(coma)是处于对外界刺激无反应状态 而且不能被唤醒去认识自身或周围环境，是最严重的意识障碍，即持续性意识完全丧失;也是脑功能衰竭的主要表现之一 颅内病变和代谢性脑病是常见的二大类病因。低钠血症昏迷是血钠降低后, 细胞外液的晶体渗透压下降, 而细胞内液的晶体渗透压相对较高, 水自细胞外液转移到细胞内, 引起脑细胞水肿。从而导致一系列中枢系统症状和体征，从而引起昏迷。 生理病理： 钠是体内重要的阳离子之一, 人体每公斤体重含钠量为60mmol, 其中43% 在骨骼肌中, 50%在细胞外液, 7% 在细胞内液。正常人血清钠为135～ 145 mmol/L , 当血钠低于135毫摩尔／升时，就成为低钠血症。 　　低钠血症的症状随血钠下降速度而异。如细胞容量改变而致低渗性脱水，可表现严重循环衰竭，肢凉、脉细、尿少；随低钠血症发展，体液向细胞内转移，可表现为脑细胞水肿的症状，如嗜睡、萎靡、昏迷、惊厥。伴随低钠而表现为神经肌肉应激性改变，如肌张力低下，腱反射减弱，有时要与低钾血症鉴别。 生物膜上Na+-K+-ATP酶和钙泵异常，可通过影响神经信息在突触部位的传递而影响脑功能，当低钠血症致脑水肿时，机体处于电解质紊乱及酸中毒，即产生大脑功能障碍，昏迷也会进一步加重。 　　低钠血症发生昏迷临床不多见，仅有11%的患者发生。一般血钠低于125~130 mmol/L时可出现恶心、呕吐，而血钠低于115~120 mmol/L时便可出现低钠血症昏迷，表现头痛、嗜睡，最后抽搐、昏迷及呼吸困难。 　　重度低钠＜120mmol/L），中度低钠＜130mmol/L，轻度低钠＜135mmol/L 低钠血症的病因： 　1、体液丢失时，溶质丢失超过水分丢失，即低渗性脱水，失钠多于失水； 　　2、细胞外液量基本正常，但由于内分泌疾病而致电介质异常丢失。如抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）或甲状腺、肾上腺皮质功能紊乱时； 　　3、细胞外液容量过多，如输入过多低渗液，肾功能排水障碍，表现为细胞外液钠被稀释，又称稀释性低钠血症。 中枢性低钠血症 中枢性低钠血症是由于中枢神经系统的病变而引起的一组以血钠降低为主要临床表现的临床综合症，又称为低钠性脑病，它包括脑性盐耗综合症（Cerebral salt wasting syndrome, CSWS），和抗利尿激素分泌异常综合症（Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone, SIADH）二种类型，中枢性低钠血症患者中约50%见于鞍区手术和重型颅脑损伤后，约25%的患者为原发性。 抗利尿激素分泌异常综合征（ SIADH） 由于丘脑下部-垂体系统受损引起促肾上腺皮质激素（ACTH）和抗利尿激素（ADH）分泌异常，导致尿钠排出增多，肾脏对水的重吸收增加而引起血钠下降、低血渗透压而产生的一系列神经受损的临床症状，SIADH时可无低血容量、无低血压、无肾上腺功能不全等非渗透压性刺激因素，血浆ADH相对于血浆渗透压不适当的升高，血浆渗透压降至阈值以下时仍不能有效地抑制ADH的分泌，而ACTH则相对 分泌不足。 脑性耗盐综合征（ CSWS） 颅脑损伤可破坏含有ANP和BNP的细胞，同时损坏了血脑屏障从而引起尿钠增多肽的不适当的分泌。此外当急性颅脑损伤时可产生一种内源性钠-钾泵抑制因子，称地高辛样物（DLS），该物质可作用于肾小管上的钠-钾泵，从而使用使钠-钾交换减少，尿钠排出增多。 CSWS的发病原因与中枢神经系统疾病引起心钠素（ANP）或/和脑钠素（BNP）对肾脏神经调节功能紊乱，从而造成肾小管对钠的重吸收障碍有关。 两者的主要鉴别 CSWS患者中心静脉压下降，存在低血容量表现，脱水征明显及尿钠持续升高。 SIADH患者中心静脉压增加，无脱水征及尿钠早期升高，晚期下降。 临床表现 低钠血症的临床表现严重程度取决于血钠和血钠下降的速率。血钠在125mmol/L以上时，极少引起症状；钠在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。 当水储留、低钠血症发展缓慢、血钠=120mmol/L时，临床上无明显症状，仅表现为少尿、体重增加。 当血钠快速下降或=120mmol/L时，可发生急性脑水肿、出现恶心、呕吐、易激惹或嗜睡、食欲不振、体重增加，严重时有意识改变、性格改变、木僵状态、精神失常、惊厥、昏迷、甚至发生脑疝，至中枢性呼吸衰竭而死亡。 当血钠110mmol/L，可有肌无力、腱反射减弱或消失，有时可呈延髓麻痹或假性延髓麻痹症，惊厥、昏迷甚至死亡。如果血钠缓慢下降